根据遗传方式、发病年龄、肌无力部位、临床特征、病情进展预后等，可将进行性肌营养不良分为以下数种临床类型。
１.假肥大型
又可分为2种类型。
（１）Duchenne肌营养不良
为X性连锁隐性遗传，发病率

根据遗传方式、发病年龄、肌无力部位、临床特征、病情进展预后等，可将进行性肌营养不良分为以下数种临床类型。
１.假肥大型
又可分为2种类型。
（１）Duchenne肌营养不良
为X性连锁隐性遗传，发病率约为1／3500。男婴多在4岁前发病。起病隐袭，发展迅速。发病自躯干和四肢近端开始，下肢较上肢为重，上楼及蹲位站立时困难，直立时腰椎过度前凸。病变若侵及盆带肌，行走时因骨盆向两侧摆动而呈鸭行步态。肩胛带肌肉受累时出现游离肩、翼状肩胛。脑神经支配肌肉多不被侵犯。Gowers征是本病典型症状，表现为患儿由仰卧位起立时，必须先翻转为俯卧位，然后依次以两手支撑足背、膝部等处才能将躯干伸直而站立。随病情进展，以上症状越来越重，且出现四肢近端肌肉萎缩、肢体挛缩、骨骼变形、智力减退等，患儿常在15岁前即不能行走，约90%患儿伴有肌肉假性肥大，以腓肠肌最常见，也可见于臀肌、三角肌、冈下肌等，触之坚硬。本病还可累及心肌和心脏传导系统，晚期可见各种类型心律失常甚至心力衰竭。多数患者在25～30岁前因呼吸道感染、心力衰竭或消耗性疾病死亡。
（２）Becker肌营养不良
为性连锁隐性遗传。多发病于5～25岁。临床症状与Duchenne型类似，但发病率较之低，进展较缓慢、预后较好，多无心肌受累。病程可长达25年以上。
２.面肩肱型
常染色体显性遗传。从儿童期到中年均可发病，以青春期为多。早期表现为面部表情肌无力萎缩，口轮匝肌假性肥大而使嘴唇增厚微翘。病变延至肩胛带时，表现为上臂抬举无力，出现游离肩、翼状肩胛。病变可逐渐向躯干和骨盆带肌肉蔓延，但进展缓慢，生存时间接近正常人。偶尔也可见三角肌与腓肠肌假性肥大，通常不累及心肌。
３.肢带型
常染色体隐性遗传，多在10～20岁间发病。病变首先影响骨盆带肌肉，行走时呈鸭行步态，上楼困难。早期肌无力和萎缩常呈不对称性。病变继而影响肩胛带肌肉，出现翼状肩胛。有时也可伴腓肠肌假性肥大。病情进展缓慢，但年幼起病者多发展较快。通常于发病后20年左右丧失行动能力。
４.眼咽型
常染色体显性遗传。多于30～40岁起病。眼睑下垂、眼球运动障碍常为首发症状，多为双侧同时受累。病程进展缓慢，眼部受累数年后可出现吞咽困难、构音不清。少数病例还可出现广泛性肢体和躯干肌萎缩。
５.其他类型
本病还有先天性肌营养不良、远端型肌营养不良及眼肌型肌营养不良等数种类型，但少见甚至罕见。


于新生儿或乳儿期发病，常因颈无力，翻身及坐起等运动功能发育延迟而被注意。症状表现为自发运动减少、肌力与肌张力低下、肌腱反射减弱、关节挛缩、肌假性肥大、肌病性面容以及咬合无力等。