1.最常见病因（1）弥漫性毒性甲状腺肿或Graves病。（2）妊娠呕吐暂时性甲亢。（3）慢性淋巴性甲状腺炎（Hashimotosthyroiditis桥本甲状腺炎）。2.少见病因（1）毒性单发

1.最常见病因（1）弥漫性毒性甲状腺肿或Graves病。（2）妊娠呕吐暂时性甲亢。（3）慢性淋巴性甲状腺炎（Hashimotosthyroiditis桥本甲状腺炎）。2.少见病因（1）毒性单发甲状腺腺瘤。（2）毒性结节性甲状腺肿。（3）亚急性甲状腺炎。（4）碘致甲亢等。（5）医源性甲亢。Graves病，大约占全部甲亢患者的85%以上；近来由于妊娠保健检查的加强，以及人们对HCG致甲亢的认识增强，妊娠呕吐HCG致甲亢发现越来越多。医源性甲亢是指由于替代治疗时使用甲状腺激素过量，多数病例并无临床症状，只要减少甲状腺激素用量，4～6周后甲状腺功能指标即可恢复正常。

甲状腺刺激抗体（T RAb）时甲状腺素分泌过多，抑制腺垂体分泌促性腺激素，影响三羧酸循环的氧化磷酸化过程，使能量不能以ATP形式储存而耗尽，易引起流产、早产，甚至死胎，妊高征、产时子宫收缩乏力、产褥感染等发生率也相应增高。甲状腺功能亢进时代谢亢进，外周组织耗氧量增加、产热过多、散热作用加强（体表血管扩张），加重循环系统的负担；甲状腺激素对心肌有直接的刺激作用，促进蛋白合成，增加心肌中Na＋‐K－‐A TP酶活性，增加肌浆网中Ca2 ＋‐ATP酶活性，增加肌球蛋白ATP酶活性，从而增加心肌收缩和心脏搏出量。妊娠期由于心血管系统的血流动力学及神经内分泌系统的改变，血容量及氧交换量增加，膈肌上抬；此外，因水钠潴留血容量增加，加重了心脏负担，使心排血量增加，心耗氧量明显增加，从而使心脏负荷增加。心肌供血不足引起心肌间质水肿，可使心肌肥厚，散在炎性细胞浸润，累及传导系统而发生心律失常。心脏长期处于超负荷状态，心肌可因过度耗竭而致心力衰竭、心肌劳损、心肌缺血、缺氧、钙化。甲状腺功能亢进时除了过量甲状腺激素直接作用于传导系统外，尚可引起心肌和传导系统内淋巴细胞浸润，甚至造成灶性坏死和纤维化而导致各种传导阻滞。有报道显示肾素‐血管紧张素系统（RAS）激活，血管紧张素（AT）浓度增高及心脏血管紧张素受体密度上调；心肌肌浆网钙泵（SERCA）活力下降是甲亢性心脏病发病的重要因素。甲状腺功能亢进对妊娠的影响，可能与高代谢状态、孕激素转换率增高而呈相对不足、营养要素消耗过多以及妊高征发生率增高而影响胎盘功能有关。而妇女在妊娠期间多种激素水平的变化和代谢的需求，导致甲状腺功能发生多方面的变化，主要包括：①孕妇血浆碘的清除率增加，血浆碘水平下降，孕妇对饮食碘的需求量增加；②孕早期，由于孕妇HCG分泌量明显增加，对孕妇甲状腺激素合成产生影响，导致孕早期末孕妇出现血清TSH水平低于正常范围的现象；③妊娠期间，孕妇雌激素水平增加，导致孕妇血浆TBG水平较非妊娠状态增加2～3倍；④妊娠期间，随血浆水平增加，孕妇血清总甲状腺激素水平增高，但游离甲状腺激素水平没有显著的变化。这些变化易导致妊娠期甲状腺功能亢进或原有疾病加重。此外，妊娠合并心脏病是产科严重的并发症，占围生期孕妇死亡原因的第二位。妊娠为甲亢性心脏病心力衰竭的诱因，心力衰竭严重时可危及母儿生命。妊娠导致循环血量增加、心脏负担加重，妊娠32～34周最易发心力衰竭，甚至导致孕产妇死亡。分娩期是心脏负担最严重的时期，子宫每收缩一次，有250～300 ml血液从子宫中被挤出，心排血量可增加20%～30%，中心静脉压升高。同时，产妇屏气，腹壁肌及骨骼肌同时工作，使周围循环阻力及肺循环阻力增加，这样的血流动动力学改变使功能不良的心脏难以负担。此外，甲状腺功能亢进患者血液中的甲状腺刺激抗体（TRAb）可通过胎盘屏障到达胎儿而引起新生儿甲状腺功能亢进，程度与脐血中TRAb和孕晚期孕妇血中的TRAb滴度有关。
甲亢危象是危及患者生命的一种严重疾病，常由感染、手术、创伤、精神刺激、应激及131碘治疗等诱发。其发病机制可能为：①甲状腺功能亢进致肾上腺皮质储备功能不全，同时皮质醇代谢加快，机体对皮质醇需求增加而导致失代偿；②应激状态下，血儿茶酚胺活性明显增强，循环中甲状腺素与儿茶酚胺协同作用，使机体代谢率显著增加。外伤及急腹症时因存在创伤、疼痛刺激、水和电解质失衡、酸碱失衡、感染等因素，易诱发甲状腺功能亢进患者发生甲亢危象，同时这些患者多需急诊手术治疗，给患者带来更大的风险。妊娠合并甲状腺功能亢进不多见，但其临床重要性值得注意。一方面，病情未获有效控制的甲状腺功能亢进患者，可因分娩、手术、产后感染或停药诱发甲亢危象；另一方面，妊娠期甲状腺功能亢进可能增加妊高征的发生率，而妊高征又可成为甲亢危象的诱因。甲状腺功能亢进时代谢亢进、心率增快、心肌和周围组织耗氧增加，甲亢危象时大量甲状腺激素释放入血以及应激下儿茶酚胺活性增强，可能引起心肌灶性坏死、水肿，妊高征时水钠潴留、血容量增加、周围血管阻力与血液黏稠度增加，以及可能发生冠状小动脉痉挛而致心肌缺血、间质水肿或点状出血与坏死，再加上产程中的血流动力学改变，宫缩时心率、血压和左心室工作量的增加，均可使心脏负荷短时间内明显增加，心肌收缩力明显减弱，而致急性左心室衰竭。