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妊娠合并甲状腺功能亢进

妊娠合并甲状腺功能亢进简介

(一)甲状腺生理
甲状腺可主动浓缩食物及水中的碘,通过氧化酶转化为有机碘,有机碘结合到甲状腺球蛋白的酪氨酸上形成5种含碘的酪氨酸。一碘酪氨酸几乎无生物活性,二碘酪氨酸活性为T4的4%,两个二碘酪氨酸偶联成四碘酪氨酸为左旋构形的氨基酸衍生物,即3,5,3’,5’四碘酪氨酸,甲状腺素,T4;二碘酪氨酸加一碘酪氨酸形成三碘酪氨酸,即3,5,3’三碘甲状腺原氨酸T3,其活性是T4的4倍;构形为3,3’,5’三碘原氨酸又称逆转三碘甲状腺原氨酸,简称rT3,几乎无生物活性。
T4含量多于T3,T4的40%在肝脏经外环脱碘转化为T3,循环中的T385%由此产生,T4经内环脱碘形成rT3,rT3无生物活性,但可干扰T4脱碘,减少T3形成。T3的活性最强,发挥作用以游离形式,游离T4占总量0.05%,游离T3占总量的0.5%,其余60%与甲状腺结合球蛋白(thyroxine binging globulin,TBG)结合,30%与甲状腺结合前白蛋白(thyroxine binding pre‐albumin,TBPA)结合,10%与白蛋白结合。游离T3(FT3)和游离T4(FT4)水平升高可负反馈抑制促甲状腺激素(thyroid stimulating hor mone,TSH)分泌,缺碘可影响甲状腺素产生。
甲状腺素功能主要增加机体组织蛋白合成和代谢,提高肠壁吸收单糖速度,促进肝糖原分解使血糖升高,还可通过Na+‐K+‐ATP酶(钠泵)活性增强而增加氧耗,并有产热作用和对植物神经功能的调节作用。
甲状腺素合成障碍,或从胚胎至性成熟期供碘不足可发生克汀病,使脑发育不全、智力低下。甲状腺素可影响性器官的胚胎发生及机体代谢,胚胎期甲状腺素不足可使性征发育不足或甚至发生两性畸形;青春期甲状腺功能不足可影响垂体‐性腺轴功能,使青春期延迟,或闭经、性功能低落、不孕等,妊娠后流产率增高。

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