有关本病的病因虽然进行过许多研究，但至今尚不十分清楚。目前认为，本病的发生不是单一的原因，可能涉及多方面。
1.遗传
相当一部分患者有家族性发病史，有的家族有明显的遗传倾向。一般认为有家族史者约占30%。发病率在不同人种差异很大。银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。本病患者的某些HLA抗原出现率显著增高。银屑病与其他疾病（如类风湿性关节炎，特应性皮炎等）遗传位点可能存在重叠。
2.感染
许多学者从体液免疫（抗链球菌组），细胞免疫（外周血及皮损T细胞）、细菌培养和治疗等方面均证实链球菌感染与银屑病发病和病程迁延有关。在银屑病患者，金黄色葡萄球菌感染可使皮损加重，这与金葡菌外毒素的超抗原有关。本病的发生与病毒（如HIV病毒）和真菌（如马拉色菌）感染虽然有一定关系，但其确切机制尚未能最后证实。
3.免疫异常
大量研究证明银屑病是免疫介导的炎症性皮肤病，其发病与炎症细胞浸润和炎症因子有关。
4.内分泌因素
部分女性患者妊娠后皮损减轻甚至消失，分娩后加重。
5.其他
精神神经因素与银屑病的发病有一定关系。饮酒、吸烟、药物和精神紧张可能会诱发银屑病。
1.寻常型银屑病
角化过度伴角化不全,角质不全区可见Munro微脓肿;颗粒层变薄或消失;棘层肥厚,表皮嵴延长;真皮乳头层的毛细血管迂曲、扩张,轻度增厚,乳头上方表皮变薄,浅层血管周围可见淋巴细胞及中性粒细胞浸润。
2.脓疱型银屑病
其病理变化基本与寻常型银屑病相同,棘层上部可见由嗜中性粒细胞构成的海绵状脓肿,即Kogoj脓肿;真皮层炎症浸润较重,主要为淋巴细胞和中性粒细胞。
3.红皮病型银屑病
除具有寻常型银屑病的病理特征外,可见明显的细胞内和细胞间水肿,但不形成水疱;真皮上部水肿,血管扩张充血更明显,血管周围早期有嗜中性粒细胞和淋巴细胞浸润,晚期为淋巴细胞、组织细胞及浆细胞等。
