1.本病的病因尚未完全阐明。现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他

1.本病的病因尚未完全阐明。现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，从多吃蔬菜转变为多吃肉食，使肠内生态学发生改变，有利于Welchii杆菌的繁殖；或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。
2.本病主要病理改变为肠壁小动脉内类纤维蛋白沉着、栓塞而致小肠出血和坏死。病变部位以空肠及回肠为多见且严重；有时也可累及十二指肠、结肠及胃；少数病例全胃肠道均可受累。病变常呈节段性，可局限于肠的一段，也可呈多发性。病变常起始于黏膜，表现为肿胀、广泛性出血，皱襞顶端被覆污绿色的假膜，但病变与正常黏膜分界清楚。病变可延伸至黏膜肌层，甚至累及浆膜。病变肠壁明显增厚、变硬、严重者可致肠溃疡和肠穿孔。镜下可见病变黏膜呈深浅不一的坏死改变，轻者仅及绒毛顶端，重者可累及黏膜全层。黏膜下层除有广泛出血外，亦可有严重的水肿和炎症细胞浸润。肌层及浆膜层可有轻微出血。肠平滑肌可见肿胀、断裂、玻璃样变及坏死。血管壁则呈纤维素样坏死，也常可有血栓形成。肠壁肌神经丛细胞可有营养不良性改变。除肠道病变外，尚可有肠系膜局部淋巴结肿大、软化；肝脏脂肪变性、急性脾炎、间质性肺炎、肺水肿；别病例尚可伴有肾上腺灶性坏死。

主要病理改变为肠壁小动脉内类纤维蛋白沉着、栓塞而致小肠出血和坏死。病变部位以空肠及回肠为多见且严重；有时也可累及十二指肠、结肠及胃；少数病例全胃肠道均可受累。病变常呈节段性，可局限于肠的一段，也可呈多发性。病变常起始于黏膜，表现为肿胀、广泛性出血，皱襞顶端被覆污绿色的假膜，但病变与正常黏膜分界清楚。病变可延伸至黏膜肌层，甚至浆膜层。病变肠壁明显增厚、变硬、严重者可致肠溃疡和肠穿孔。镜下可见病变黏膜呈深浅不一的坏死改变，轻者仅及绒毛顶端，重者可累及黏膜全层。肠绒毛充血和变粗，绒毛顶端黏膜上皮凝固性坏死，有多核及单核细胞浸润；黏膜下层除有广泛出血外，亦可有严重的水肿和炎症细胞浸润。肌层及浆膜层可有轻微出血。肠平滑肌可见肿胀、断裂、玻璃样变及坏死。血管壁则呈纤维素样坏死，也常可有血栓形成，坏死组织周围及血管周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润。肠壁肌神经丛细胞可有营养不良性改变。
除肠道病变外，尚可有肠系膜局部淋巴结肿大、软化；肝脂肪变性、急性脾炎、间质性肺炎、肺水肿；个别病例尚可伴有肾上腺灶性坏死。