1.内分泌因素：
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素，绝经

1.内分泌因素：
女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素，绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者，瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果，与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。
2.遗传因素骨质疏松：
骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见，骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。
3.营养因素：
已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关，钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症，长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现，维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。
4.废用因素：
肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高，由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。

（1）内分泌紊乱
1）雌激素：原发性骨质疏松症主要见于绝经后妇女，说明雌激素减少是骨质疏松的一个重要因素。
2）孕激素：孕激素直接作用于成骨细胞，促进成骨细胞的生成作用。因此应用孕激素可以治疗骨质疏松症。
3）甲状旁腺激素：它对多种骨细胞综合作用的结果是促进骨吸收，抑制骨形成。
老年性骨质疏松患者的甲状旁腺功能亢进，随着年龄的增加，血甲状旁腺激素水平升高，70岁以上老人，甲状旁腺激素约半数可为中青年人的2～3倍，6%的人甚至高达4倍。
4）降钙素：降钙素可直接作用于破骨细胞受体，使细胞内钙离子转入线粒体，抑制破骨细胞活性，抑制大单核细胞变为破骨细胞，从而减少骨吸收；能调节钙代谢，维持骨代谢稳定并预防过度骨吸收；可明显抑制由甲状旁腺素诱发的骨吸收。
5）1，25（OH）2D3（胆钙化醇）：老年人血中1，25（OH）2D3浓度降低，导致小肠对钙的吸收功能下降，钙吸收减少，血钙降低，可继发甲状旁腺功能亢进，骨吸收增加。钙吸收减少，骨吸收增加，导致骨量减少，发生骨质疏松症。
6）睾酮：睾酮缺乏可引起成骨细胞活性降低，破骨细胞活性增加，减少降钙素的分泌，并使1，25（OH）2D3的合成受损。
7）骨代谢局部调节因子：可影响骨代谢及骨重建过程，而使骨形成—骨吸收耦联丧失平衡，导致骨量减少。原发性骨质疏松症的发生机制与这种调控机制障碍有关。它们包括胰岛素样生长因子（IGF），成纤维细胞生长因子（FGF），前列腺素（PG），白细胞介素（IL），肿瘤坏死因子（TNF），转化生长因子（TGF）。
（2）钙代谢异常
1）青春期钙摄入减少，导致骨量最大峰值降低，增加日后发生骨质疏松的机会。
2）随着年龄的增长，钙吸收明显下降，当钙吸收量低于钙排泄量，出现负钙平衡，最终导致骨质疏松症发生。
3）当钙摄入不足时，由于需要维持机体平衡，不得不释出骨钙，达到一定程度，就会发生骨质疏松症。
（3）活动减少：老年人体力活动减少，增龄性肌力减退，对骨骼的机械刺激降低，是骨量丢失的重要因素。
（4）不良嗜好
1）吸烟：吸烟能促进绝经前妇女雌激素代谢无活性形式的变化，使血中雌激素减少，能促进肝脏内雌激素非活性型的二羟雌激素产生。这种相对的雌激素缺乏状态在青少年时代就会影响最大骨量，并成为绝经期提早到来的原因。
2）嗜酒：嗜酒可破坏成骨细胞功能，导致钙代谢紊乱，可使睾酮的合成和分泌减少，可导致营养不良，钙吸收不足。