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佝偻病

.围生期维生素D不足研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D,对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小,但是与孕期规律补充的母亲相比,孕期母亲未补充者,新生儿的维生素D很快就降至缺乏的水
.围生期维生素D不足研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D,对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小,但是与孕期规律补充的母亲相比,孕期母亲未补充者,新生儿的维生素D很快就降至缺乏的水平,因此早产、双胎更易于贮存不足。
2.日照不足由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射;大气污染;寒冷的冬季日照短,紫外线较弱;没有充足时间的室外活动;或者室外活动时皮肤暴露少;不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。
3.生长速度快如低体重、早产、双胎、疾病等因素,婴儿恢复后,生长发育相对更快,需要维生素D多,但体内贮存的维生素D不足,易发生佝偻病。
4.食物中补充维生素D不足因天然食物中含维生素D少,纯母乳喂养,没有充足的户外活动,如不补充维生素D,维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。
5.疾病和药物影响胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收,如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等,肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍,1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足,如苯妥英钠、苯巴比妥,可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加,使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。

(1)肠道吸收钙、磷减少:
长期维生素D 缺乏,导致肠道吸收钙、磷减少和低血钙症,甲状旁腺激素分泌增加,骨钙释出。
(2)机体钙、磷失调:
甲状旁腺激素同时抑制肾小球重新吸收磷,继发机体钙、磷失调。
(3)破坏软骨细胞生长发育:
细胞外液钙、磷浓度不足,破坏软骨细胞生长发育。
(4)骨基质不能正常钙化:
钙化管排列紊乱,使长骨骺线失去正常形态,钙化带消失。骨基质不能正常矿化,骨样组织堆积于干骺端,形成“串珠”、“手足镯”等。
(5)骨膜下骨矿化不全:
骨膜下骨矿化不全,骨膜增厚,骨质疏松。
(6)颅骨化障碍:
颅骨骨化障碍而颅骨软化,出现“方颅”。由此,临床出现一系列佝偻病症状和血生化改变。

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