１.急性闭角型青光眼
此型青光眼在发生房角闭塞时，眼前部有明显充血。其临床过程可分六期：
（１）青光眼临床前期：凡一眼曾有急性发作，另眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角等解剖特点，迟早都有发作的可能性

１.急性闭角型青光眼
此型青光眼在发生房角闭塞时，眼前部有明显充血。其临床过程可分六期：
（１）青光眼临床前期：凡一眼曾有急性发作，另眼虽无发作史，但具有浅前房和窄房角等解剖特点，迟早都有发作的可能性；有急性闭角型青光眼家族史、浅前房和窄房角的眼睛，没有青光眼发作史但激发试验阳性者均属临床前期。
（２）前驱期：患者有轻度眼痛，视力减退，虹视并伴有轻度同侧偏头痛，鼻根和眼眶部酸痛和恶心。眼部检查可有轻度睫状充血、角膜透明度稍减退、前房稍变浅、瞳孔略开大和眼压轻度增高。总之，自觉和他觉症状均轻微。上述症状多发生于疲劳或情绪波动后，常于傍晚或夜间瞳孔散大情况下发作，经睡眠或到光亮处，瞳孔缩小，症状常可自行缓解。发作持续时间一般短暂而间隔时间较长，通常在1～2小时或数小时后，症状可完全消退。多次发作后则持续时间逐渐延长，而间隔时间缩短，症状逐渐加重而至急性发作期。也有少数病例不经过前驱期而直接表现为急性发作。
（３）急性发作期：起病急，房角大部或全部关闭，眼压突然升高。患者有剧烈眼痛，视力极度下降及同侧偏头痛，甚至有恶心、呕吐、体温增高和脉搏加速等。球结膜呈睫状充血或混合性充血，并有结膜水肿，角膜后壁有棕色沉着物。前房极窄，因虹膜血管渗透性增加可出现前房闪光和浮游物。虹膜水肿，隐窝消失。如高眼压持续时间长，可使限局的1～2条放射状虹膜血管闭锁，造成相应区域的虹膜缺血性梗塞而出现扇形虹膜萎缩。从色素上皮释放的色素颗粒可沉着在角膜后壁和虹膜表面。由于高眼压使瞳孔括约肌麻痹而使瞳孔中度开大，呈竖椭圆形。可有虹膜后粘连，但一般不太严重。晶状体前囊下可出现灰白色点状、条状和斑块状混浊，称为青光眼斑。这种混浊有些可吸收，有些则持续存在，以后被新的晶状体纤维覆盖，因此从青光眼斑在晶状体内的深度，可以估计急性发作以后所经过的时间。眼压明显升高，多在6.7kPa（50mmHg）以上，高者可达10.7kPa（80mmHg）。因角膜上皮水肿，常需在滴甘油后才能看清眼底，视乳头充血、轻度水肿，有动脉搏动，视网膜静脉扩张，偶见小片状视网膜出血。前房角镜下可见虹膜周边部与小梁紧相贴附，房角关闭，多数病例仅用裂隙灯检查即可看到这种改变。如急性发作持续时间不长，眼压下降后房角尚可重新开放，或有限局性粘连，小梁上有色素沉着；如持续时间长，则形成永久性房角粘连。
（４）间歇期：青光眼急性发作后，经药物治疗或自然缓解，房角重新开放，眼压和房水流畅系数恢复正常，使病情得到暂时的缓解，称为间歇期。如用药后得到缓解需在停药后，眼压和C值正常者，才能属于此期。由于瞳孔阻滞等病理改变并未解除，以后还会复发。如急性发作时未遗留永久性损害，在间歇期检查，除前房浅、房角窄以外，无任何其他阳性所见。只能根据病史及激发试验来确定诊断。
（５）慢性期：是由急性发作期症状没有全部缓解迁延而来，常因房角关闭过久，周边部虹膜与小梁发生了永久性粘连。当房角圆周1／2～2／3以上发生粘连时，房水排出仍然受阻，眼压则继续升高。在慢性期的早期，急性发作期的自觉症状及检查所见均继续存在，但程度减轻，到晚期则自觉症状和充血均消退，仅留下虹膜萎缩，瞳孔半开大，形状不规则和青光眼斑。房角粘连常是宽基底的周边前粘连，虹膜和Schwalbe线粘连。慢性期的早期视乳头尚正常，当病情发展到一定阶段时，视乳头逐渐出现病理性陷凹和萎缩，视野可出现类似单纯性青光眼的改变，最后完全失明而进入绝对期。
（６）绝对期：视力完全消失。由于长期高眼压，患者已能耐受，故自觉症状常不明显，仅有轻度眼胀头痛，但有些病例尚有明显症状。球结膜轻度睫状充血，前睫状支血管扩张，角膜上皮轻度水肿，有时可反复出现大泡或上皮剥脱而有明显疼痛等刺激症状，角膜也可发生带状混浊。前房极浅，虹膜萎缩，有新生血管，瞳孔缘色素层外翻和晶状体混浊。巩膜出现葡萄肿，严重时在外力影响下可发生眼球破裂。
绝对期青光眼的晚期由于整个眼球变性，睫状体的功能减退，眼压可低于正常，最后眼球萎缩。由于这种眼球的抵抗力较低，常发生角膜溃疡，甚至发展为全眼球脓炎，最终形成眼球痨。
２.慢性闭角型青光眼
此型的特点是发作时眼前部没有充血，自觉症状不明显。根据房角的形态又可把它分为两型：
（１）虹膜膨隆型：这一型常有小发作，发作时自觉症状轻微，仅有轻度眼胀、头痛及视物稍模糊，但常有虹视。球结膜不充血，角膜透明或上皮轻微水肿，前房极浅，虹膜稍有膨隆，瞳孔可正常，对光反应存在或略迟缓，眼压一般在5.33～6.67kPa（40～50mmHg）左右。发作时房角大部或全部关闭。因发作时虹膜无明显水肿、充血，虹膜虽与小梁相贴，但不会像充血性发作那样快的形成永久性粘连。在亮处或睡眠后因瞳孔缩小，房角可再开放，眼压即恢复正常，症状完全消退。早期患者的发作持续时间较短而间隔时间较长，以后病情发展，间隔时间逐渐缩短。反复发作后，房角逐渐发生粘连，基础眼压逐渐升高，房水流畅系数下降。晚期可出现视乳头萎缩，但陷凹常不深，并伴有视野缺损。
此型青光眼多数病例表现为反复小发作，病情逐渐发展，如治疗不当，最后完全失明而进入绝对期。少数病例可无任何自觉症状。偶尔在慢性期内可出现急性发作。
（２）虹膜高褶型或房角缩短型：此型较少见，约占闭角型青光眼的6%。患者多无自觉症状，有时有虹视，偶尔可有充血性急性发作。本型的特点是前房轴部深度正常而周边部极浅，虹膜平坦、不向前膨隆。引起房角关闭的原因不是瞳孔阻滞，而是由于虹膜的止端位于睫状体的前部，虹膜周边部有明显皱褶且极近小梁。当瞳孔散大时，周边部虹膜隆起易与小梁相贴而使房角关闭。根据虹膜的形态，Shaffer等称之为虹膜高褶型。此型青光眼的房角粘连是由最周边部房角隐窝处开始，而房角入口处是开放的。前房角镜检查可见小梁前部反回的光线与虹膜的反光带是连续的，形成几何角，光切线不移位。周边前粘连自隐窝处向前进展，逐渐达Schwalbe线。在同一眼内，房角改变差异很大，有些部分有程度不等的前粘连（粘连可达睫状体带、小梁或Schwalbe线），而另一部分房角仍然开放。眼压升高的程度与房角粘连的范围成正比。因为房角粘连是由周边部开始渐向前进展的，好像房角在逐渐变短，故Gorin称它为房角缩短型。

眼部胀痛，虹视，视力下降。