HRS可分为2型：Ⅰ型为急性发病，肾功能衰竭发展迅速，血肌酐> 200μmol/L，以重型肝炎多见；Ⅱ型为慢性起病，有不同程度的肾损害，病程数周或数月，多发生在肝硬化失代偿期患者，尤其是伴有顽固性大量腹水者。
特点为：①有明显的肝功能损害及肝功能失代偿的症状和体征，多伴有门脉高压征象；②肝肾综合征大多数发生于住院患者，常有引起有效血容量减少的各种诱因，如使用利尿剂、放腹水、腹泻、上消化道出血、继发感染或手术后。也可无明显诱因；③最早表现为尿少，尿钠减少和低钠血症，氮质血症尚不明显，因肝功能不好与肝内尿素合成减少有关。当病情进行性加重，氮质血症亦加重，少尿甚至无尿，腹水增多难以控制；④低尿钠（< 10mmol/L），低血钠（< 120mmol/L）；⑤血肌酐增高缓慢，尿肌酐/血浆肌酐比值> 30，尿渗透压/血浆渗透压比值> 1.0，尿比重> 1.20；⑥尿常规正常或轻度异常；⑦血压正常或轻度降低，明显的低血压出现在终末期。本症一旦发生，死亡率很高，常死于肝性脑病、低血压、上消化道出血和高血钾。本病可发展为急性肾小管坏死，出现尿闭。仅少数患者经治疗并除去诱因后，肾功能亦可随肝功能好转而恢复。
食欲不振;乏力;厌食;氮质血症
一、症状
1.严重肝病表现 HRS多由肝病进一步发展而来，如急性重型肝炎、肝肿瘤晚期。严重肝病的表现大多发生于肝硬化末期，所有患者有均腹水，通常有不同程度的门脉高压、黄疸、低蛋白血症。实验室检查显示有不同程度的肝功能异常，可有低钠血症，低血压，严重时有肝性脑病存在。
2.多种诱因的表现 HRS大多数都有不同的诱因，如强烈利尿、放腹水及消化道出血，病人可有轻度、中度血压下降，一般没有严重低血压与休克。
3.肾功能受损表现
(1)患者一般无慢性肾病史，原先肾功能可完全正常，氮质血症和少尿一般进展较缓慢，肾衰可于短期内出现，表现为进行性及严重的少尿或无尿及氮质血症，并有低钠血症和低钾血症，严重无尿或少尿者亦可呈高钾血症，甚至可因高血钾而致心脏骤停发生猝死;一般肝病先加重，然后出现肾衰，但也可同时出现，随肾衰出现，肝损害日益加重。
(2)HRS时尿PH为酸性，尿蛋白阴性或微量。尿沉渣正常或可有少量红、白细胞，透明、颗粒管型或胆汁性肾小管细胞管型。肾小球滤过率及肾血浆流量明显减少，尿钠常<10mmol/L，尿渗透压/血浆渗透压>1.5，肾脏浓缩功能常维持正常，尿比重>1.020，血肌酐浓度轻度增高，尿肌酐/血肌酐>20。
4、肝肾综合征的病程分为3期：
(1)氮质血症前期：除有肝硬化失代偿期的临床表现外，肾功能方面如肌酐清除率，对氨马尿酸排泄率和水负荷排泄能力均已受损，血尿素氮一般尚正常，或有短时偏高，血肌酐正常，血钠偏低。
(2)氮质血症期：一旦进入氮质血症期，肝肾综合征的所有症状变得明显。
早期：平均3～7天，尿素氮中度升高，血肌酐尚正常，临床表现为食欲不振、全身乏力、消瘦、嗜睡，常伴有难治性腹水，肝功能可有进行性恶化。
晚期：几天内氮质血症明显加重，血尿素氮和肌酐进行性增高。并出现口渴、恶心、厌食、淡漠、嗜睡及扑翼样震颤等肝性脑病的表现。有明显低血钠，可有高血钾，少尿，每天尿量少于400ml，并逐天减少。尿比重正常或增高。
(3)氮质血症终末期：尿量明显减少或无尿，深度昏迷及低血压，最后多死于肝功能衰竭、消化道出血，感染及高血钾等并发症。
二、诊断
根据病因、病史及临床及实验室检查，HRS的诊断一般不难。诊断的主要标准为：
1.慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门静脉高压。
2.肾小球滤过率减低，血清肌酐水平>132.6µmol/L或24h肌酐清除率<40ml/min。
3.无休克、进行性细菌感染和当前或最近使用肾毒性药物的证据。无胃肠道丢失(反复呕吐或剧烈腹泻)或肾性体液丢失(外周水肿的腹水患者体重下降>500g/d，持续数天，外周水肿的患者体重减轻>100g/d。
4.在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善(血清肌酐下降至132.6µmol/L以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上)。
5.尿蛋白<500mg/dl和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据。
附加标准为：尿量<500ml/d;尿钠<10mEq/L;尿渗透压>血浆渗透压;尿红细胞数目高倍视野<50;血清钠浓度<130mEq/L。
6.另外要学会区分不同的病症，以确诊肝肾综合征。
(1)应确定是肾前性氮质血症还是肾功能衰竭，两者本质截然不同，但临床表现很相似，需加以区别。
(2)要确定肝病肾功能衰竭的类型是急性肾小管坏死还是肝肾综合征，两者的处理方法截然不同。
(3)进一步明确肝肾综合征是真性还是假性，引起假性肝肾综合征的各种疾病均具有特有的病史和临床表现，故不难诊断。但其中肝硬化与慢性肾实质疾病并存者较难与肝肾综合征区别，应仔细鉴别。
解决了上述三点，则肝肾综合征的诊断可以确立。肝肾综合征与其他两种病的鉴别。
