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迟发性运动障碍

目前认为是由于长期服用抗精神病药物,尤其是酚噻嗪类(如氯丙嗪、奋乃静等)和丁酰苯类(如氟哌啶醇)等引起。机制主要有三:多巴胺受体超敏学说:①认为抗精神病药长期阻断黑质‐纹状体多巴胺通路上的D2受体,导
目前认为是由于长期服用抗精神病药物,尤其是酚噻嗪类(如氯丙嗪、奋乃静等)和丁酰苯类(如氟哌啶醇)等引起。机制主要有三:多巴胺受体超敏学说:①认为抗精神病药长期阻断黑质‐纹状体多巴胺通路上的D2受体,导致D2受体的敏感性增加(超敏)引起;②γ‐氨基丁酸(GABA)神经元损害学说:认为抗精神病药损害了GABA神经元,导致GABA减少引起;③胆碱能损害学说:认为在服抗精神病药后,通过阻断纹状体突触前膜上的D2受体而引起多巴胺脱抑制性释放,为了制衡这种多巴胺功能增强,胆碱能神经元功能延长亢进,最终导致纹状体胆碱能中间神经元变性引起。

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