１.慢性严重贫血时心肌长期缺氧出现退行变性，使心脏贮备功能减退。
２.严重贫血使血液载氧能力明显下降，对机体各系统供氧不足，因而心输出量增加．心脏负荷加重。心输出量增加虽然与血液粘稠度下降、血流加速和

１.慢性严重贫血时心肌长期缺氧出现退行变性，使心脏贮备功能减退。
２.严重贫血使血液载氧能力明显下降，对机体各系统供氧不足，因而心输出量增加．心脏负荷加重。心输出量增加虽然与血液粘稠度下降、血流加速和心脏收缩力增强有关，但主要是心率和每搏输出量的增加。每搏输出量的增加又与周围小动脉扩张，周围循环阻力下降密切相关，所以周围循环阻力降低，是高心输出量的主要因素。由于心输出量增加，体循环收缩压保持正常，所以左、右心室作功均明显增加，左、右心室扩大和肥厚。持续的心输出量增加必然导致心功能不全。
快速失血导致的急性贫血会引起低血容量，从而导致心排血量下降。然而，慢性贫血可由于代偿机制引起CHF 症状。大多数健康人可忍受中度慢性贫血而无CHF 症状，但有基础心脏疾患的患者较早出现症状。严重慢性贫血的正常心脏也会出现CHF 症状。主要代偿机制是血管阻力下降，2，3-二磷酸甘油酸酯（DPG）升高，DPG 可使氧合血红蛋白离解曲线右移，液体潴留，以及静息状态下心动过速引起的心排血量增加。
严重贫血可以从三方面影响心脏：①贫血可引起高排血量型血循环，增加心脏的负荷；②贫血可诱发心绞痛或导致其他动脉血液供应不足；③严重贫血可因心肌缺血而引起心肌变性等改变，以致心肌异常松弛。
贫血患者的血液携氧量减少。当血液的携氧量降低到一定的限度并持续相当的时间，血循环系统可发生极明显的功能性改变。这个限度约为血红蛋白的50%或70 g／L。当高于此标准时其循环系统的改变不大，但如血红蛋白低于50%或70 g／L 时，循环方面可能有明显的代偿性改变。贫血患者的主要代偿功能是心排血量的增加。严重贫血时心排血量可增加为正常值的2倍，心排血量的增加主要是通过心搏量的增加，但心动过速也起一定的作用，这时冠状动脉血流量可增加为正常的3倍，循环速度有明显的增加，循环周围阻力因小动脉的扩张而有明显的减低。心排血量增加的同时，组织吸取毛细血管血液的氧的百分比也略有增加。