该病为退变性疾病，其病因主要来自发育性胸椎管狭窄和后天退行性变所致的综合性因素。积累性劳损，代谢异常、炎症、家族性因素等也被认为是本病的发病原因之一。

该病为退变性疾病，其病因主要来自发育性胸椎管狭窄和后天退行性变所致的综合性因素。积累性劳损，代谢异常、炎症、家族性因素等也被认为是本病的发病原因之一。

1﹒退变性胸椎管狭窄
见于中年以上，主要由于胸椎的退行变性致椎管狭窄，其病理改变主要有：
（1）椎板增厚骨质坚硬，有厚达20～25mm者。
（2）关节突增生、肥大、向椎管内聚，特别是上关节突向椎管内增生前倾，压迫脊髓后侧方。
（3）韧带肥厚可达7～15mm。在手术中多可见到黄韧带有不同程度骨化。骨化后的黄韧带与椎板常触合成一整块骨板，使椎板增厚可达30mm以上。多数骨质硬化，如象牙样改变。少数病例椎板疏松、出血多。
（4）膜外间隙消失，胸椎硬膜外脂肪本来较少，于椎管狭窄后硬膜外脂肪消失而静脉瘀血，故咬开一处椎板后，常有硬膜外出血。
（5）硬脊膜增厚，有的病例可达2～3mm，约束着脊髓。当椎板切除减压后，硬膜搏动仍不明显，剪开硬膜后，脑脊液搏动出现。多数病例硬膜轻度增厚，椎板减压后即出现波动。
由上述病理改变可以看出，构成胸椎管后壁及侧后壁（关节突）的骨及纤维组织，均有不同程度增厚，向椎管内占位使椎管狭窄，压迫脊髓。多椎节胸椎管狭窄，每一椎节的不同部位，其狭窄程度并不一致，以上关节突上部最重，由肥大的关节突、关节囊与增厚甚至骨化的黄韧带一起向椎管内突入，呈一横行骨纤维嵴或骨嵴压迫脊髓。在下关节突起部位则内聚较少，向椎管内占位少，压迫脊髓较轻，二者相连呈葫芦腰状压迫，多椎节连在一起则呈串珠状压痕。脊髓造影可显示此种狭窄的病理改变。
胸椎退变，上述胸椎管狭窄仅是其病理改变的一部分。还可见到椎间盘变窄，椎体前缘侧骨赘增生或形成骨桥，后缘亦有骨赘形成者，向椎管内突出压迫脊髓。胸椎管退变性狭窄病例，除胸椎退变外，还可见到颈椎或腰椎有退行改变，本组中以搬运工人、农民等重体力劳动者较多，胸椎管退变可能与重劳动有关。
2﹒胸椎后韧带骨化（TOPLL）
所致胸椎管狭窄TOPLL 可以是单节，亦可为多椎节，增厚并骨化的后纵韧带可达数毫米，向椎管内突出压迫脊髓。这组病例亦可有胸椎的退行改变，但多较轻，以TOPLL 压迫为主，又因手术治疗途径不同，故单列一类。
3﹒先天性胸椎管狭窄
这种病例较少，其胸椎管先天性狭窄，椎弓根短粗，椎管前后径（矢状径）狭小，但年幼时脊髓在其中尚能适应，成年后有轻微胸椎管退变或其他致胸椎轻微损伤等诱因，即可构成压迫脊髓，出现症状，故总的看来，胸椎管狭窄症系胸椎管退变引起的疾患。
4﹒其他
脊柱氟骨症亦可致胸椎管狭窄，其骨质亦硬，韧带退变和骨化，可引起广泛严重椎管狭窄，患者长期饮用高氟水，血氟、尿氟增高，血钙、尿钙、碱性磷酸酶增高，X 线片脊柱骨质密度增高可助诊断。此外，尚有少数病例，在胸椎退变基础上，伴有急性胸椎间盘突出。