慢性硬膜下血肿的出血来源，绝大多数都有轻微的头部外伤史，老年人由于脑萎缩，脑组织在颅腔内的移动度较大，容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉，导致慢性硬膜下血肿，血肿大部分位于额颞顶部的表面，位于硬脑膜与蛛网膜

慢性硬膜下血肿的出血来源，绝大多数都有轻微的头部外伤史，老年人由于脑萎缩，脑组织在颅腔内的移动度较大，容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉，导致慢性硬膜下血肿，血肿大部分位于额颞顶部的表面，位于硬脑膜与蛛网膜之间，血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现，到2～3周基本形成，为黄褐色或灰色的结缔组织包膜。电镜观察，血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管，外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮血管的裂隙较大，基膜结构不清，通透性增强，内皮细胞间隙可见红细胞碎片、血浆蛋白、血小板，提示有渗血现象，导致血肿不断扩大。研究发现，血肿外膜中有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基底内含有纤维蛋白溶解酶原，激活纤维蛋白溶解酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，诱发慢性出血。
小儿慢性硬膜下血肿较为常见，多因产伤引起，其次为摔伤，小儿出生时头部变形，导致大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂；小儿平衡功能发育不完善，头部摔伤常见。小儿以双侧慢性硬膜下血肿居多，6个月以内的小儿发生率高，之后逐渐减少。除外伤以外，出血性疾病、营养不良、颅内炎症、脑积水分流术后等亦是产生小儿硬膜下血肿的原因。

慢性硬脑膜下血肿占整个硬脑膜下血肿的25%。其出血来源和发病机制尚有争论。有些学者认为，很多慢性硬膜下血肿很可能起源于急性出血，随着积血演化为炎症反应，成纤维细胞侵入血肿凝块，在脏层和壁层形成包膜并伴有新生毛细血管的生长，纤维蛋白酶解和血肿块的液化。纤维蛋白降解产物与新的凝血块再结合并抑制凝血。也有学者认为，血管的脆性增加和出血性疾病的存在可能是发病的重要因素。血肿大多广泛地覆盖于大脑半球表面，具有黄褐色或灰色的结缔组织包膜，靠蛛网膜一侧的包膜较薄，血管很少，与蛛网膜粘连轻微，容易剥离，靠硬脑膜一侧的包膜较厚，与硬脑膜粘连紧密。该层包膜在显微镜下观察可见浆细胞，淋巴细胞和吞噬细胞，有丰富的新生毛细血管，这些新生血管不断渗出血浆，并时有破裂造成新的出血来源，这可能是血肿慢性增大的原因。
慢性硬膜下血肿的病理过程取决于两个方面的平衡：一方面，血浆的渗出和（或）新生包膜的再出血；另一方面，液化血肿的再吸收。当两者失衡时，血肿缓慢增大，此时如果颅内压的代偿作用得以充分发挥，加之老年人脑萎缩现象，患者可能没有临床症状或临床症状轻微，仅表现为阵发性头痛或精神症状。到了晚期，终因不断增大的血肿造成颅压增高的失代偿症状和脑受压的局灶症状出现，表现为持续头痛伴恶心、呕吐，肢体活动障碍和其他症状、体征。