感染是导致小儿肝硬化的主要病因，先天性胆道梗阻及先天性代谢缺陷和遗传病也为小儿肝硬化常见的病因。
1﹒病理形态学分类
（1）小结节型：系门脉性肝硬化。其特点为单小叶性，肝实质内结节大小多均匀一致。纤维隔的厚度多比较一致，范围在2毫米以内，结节内正常结构消失。
（2）大结节型：系坏死后肝硬化。其特点为多小叶性，结节大小相差较大。结节直径为0.3～5厘米，内有门脉区和输出静脉。在大结节中，可有正常的肝小叶，由于肝小叶的塌陷，导致纤维隔厚度各异，但多较宽。
（3）混合型：大小结节夹杂并存。
2﹒功能分类
Sherlock于1981年提出应对肝硬化病人从以下三方面进行功能性分类。
（1）肝功能衰竭：可依据病人有否黄疸、腹水、肝性脑病、血清白蛋白浓度的水平、血清转氨酶的水平及维生素K不能纠正的凝血酶原缺乏。
（2）门静脉高压：可依据病人的脾脏肿大程度、食道静脉曲张和测定门静脉压力等判断。
（3）活动性：可依据病人的症状和体征、生物化学与病理组织学的动态观察，将其分为进行性、退行性和静止性。
为了便于临床和诊断治疗，我国制订的病毒性肝炎防治试行方案中将肝炎后肝硬化结合肝功能和代偿情况分为：
（1）活动性肝硬化：慢性活动性肝炎的临床表现依然存在，特别是血清转氨酶升高，血清碱性磷酸酶降低，肝脏质地变硬，脾脏呈进行性增大，伴有门脉高压征，如食道静脉曲张、腹水、肝功能明显异常。
（2）静止性肝硬化：①有或无肝病病史，转氨酶正常、无黄疸、肝质硬、脾大、伴门脉高压征、血清白蛋白低；②肝活组织检查提示肝组织有假小叶形成，在其周围炎性细胞很多，间质及实质界限清楚。
综上所述，欲对肝硬化病儿做出全面正确的诊断，须结合病因学、形态学及肝功能等诸方面进行判断。
3﹒小儿肝炎后肝硬化肝脏病理改变
肝炎后肝硬化多发生在成人，以往曾认为小儿中极少见。近年，国外学者对小儿慢性肝炎进行1～10年不等的随访研究显示，3.4%～32%的慢性乙肝可发展为肝硬化。上海医科大学儿科李关汉等报告，该院小儿肝炎后肝硬化占肝穿证实的小儿慢性肝炎的11.5%。他们对38例小儿肝炎后肝硬化病例进行了肝脏病理学研究和HBV抗原的检测。观察到，活动性肝硬化（根据假小叶周边碎屑样坏死存在与否分为活动性与静止性）占89.5%，肝内卵圆细胞增生活跃，为正常细胞的1／4 至1／2，卵圆细胞见于坏死区或近坏死区的纤维间隔，胞质少，整个细胞大部分为卵圆形的细胞核所占据，核染色而均匀。常呈巢状或双排条索状排列，中间有小间隙。部分病例中可见到卵圆细胞向肝细胞方向分化过渡的现象，并与肝硬化活动程度关系密切（P＝0.02见表），即中、重度活动性肝硬化，肝内卵圆细胞增生比轻度和静止性肝硬化明显多见，且更为活跃，但与婴儿年龄无明显相关；肝内HBsAg阳性率86.7%，HBcAg阳性率66.7%，两抗原总阳性率93.3%。另外，对40例HBV感染患儿肝内HBxAg（乙型肝炎X 抗原）检测表明，HBxAg阳性率70.7%，其中慢活肝和肝硬化的检出率明显高于急性肝炎（AH）和慢迁肝（P＜0.01，见表5‐12）。
表5‐12 各型乙肝肝内HBxAg、HBcAg的表达
CAH、肝硬化比AH、CPH肝内HBxAg检出多，P＜0.01
研究结果表明：（1）小儿肝炎后肝硬化以活动性肝硬化多见，可能与大多数患儿肝内HBV尚未清除有关；（2）卵圆细胞增生对肝损伤的修复有重要意义；（3）我国小儿肝炎后肝硬化绝大多数为乙型肝炎后肝硬化。
