可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。
1.滋养细胞侵袭

可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。
1.滋养细胞侵袭异常可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。
2.免疫调节功能异常母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。
3.血管内皮损伤氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。
4.遗传因素子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20%～40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11%～37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22%～47%。但至今为止，其遗传模式尚不清楚。

子痫前期-子痫病理生理变化的基础是全身小血管痉挛。这是通过直接观察甲床、视网膜动静脉，以及对多种受累脏器组织学变化的猜测所得出的结论。血管收缩不仅使血流阻力增加，进而导致高血压的发生，而且，血管痉挛本身也可以对血管造成损伤。另外，血管紧张素Ⅱ可引起内皮细胞收缩，导致内皮细胞损伤，血液成分如血小板、纤维蛋白原自内皮细胞渗出沉积于皮下。严重子痫前期和子痫时，由于血管痉挛和组织缺血，使机体部分器官和系统的功能出现了病理性衰退。
妊娠高血压不仅给母亲带来许多的不良结局，而且可通过降低子宫胎盘血流灌注，进而危害到胎儿。
（一）心血管系统
严重的心血管功能障碍常见于子痫前期或子痫，主要特点是高血压。由于血管痉挛，血压升高，心脏后负荷增加，心输出量减少，导致心血管处于低排高阻状态。另外，由于内皮细胞损伤，血管的通透性增加，血管内液损伤外渗至细胞外间隙，导致心肌缺血、间质水肿、点状出血、肺水肿等，严重时可发生心力衰竭。
（二）血液系统
1. 血容量
血液浓缩是严重子痫前期-子痫的重要特征。正常妊娠时血容量增加，其中血浆的增加超过红细胞的增加，所以正常妊娠时易出现血液稀释，生理性贫血。子痫前期时因全身小血管痉挛，血管壁的通透性增加，血浆外渗，导致血液浓缩，血细胞比容增加。临床上，妊娠高血压的病情越重，血细胞比容越高。此时对患者进行补液治疗，将导致肺动脉楔压增高，毛细血管渗漏而致肺水肿。当出现红细胞受损或溶血时，血细胞比容则会出现下降，此时病情将进一步加重。
2. 血小板减少
正常妊娠时血小板无明显改变。子痫前期-子痫时由于内皮损伤，可引起微血管溶血、血小板减少及红细胞破坏。母体的血小板急性减少，在分娩后3～5天血小板可逐渐恢复正常水平。有研究表明，妊娠期高血压疾病时血小板破坏增加，血小板数量减少，血小板平均体积（MPV）代偿性增大；且病情程度越严重，血小板数量下降和MPV增加越明显。明显的血小板减少，即血小板计数低于100×109/L，提示病情严重。在大多数病例，血小板持续性下降有终止妊娠的指征。一般而言，血小板计数越低，母亲和胎儿的发病率和死亡率越高。加上肝酶升高，病情更为凶险。上述表现称为HELLP综合征，即溶血（H），肝酶升高（EL），血小板降低（LP）。新生儿血小板降低不是子痫前期的结果。
3. 凝血功能
妊娠期妇女一般处于高凝状态。严重子痫前期-子痫时很少出现可溶性凝血因子缺乏，除非有其他并存的情况，例如胎盘早剥、肝脏梗死，才会出现消耗性凝血病变，导致DIC的发生。有报道，早发型子痫前期高凝状态和凝血功能障碍比晚发型严重；血浆D-二聚体含量明显增加，提示早发型子痫前期继发性纤溶亢进比晚发型明显，更容易发生弥散性血管内凝血等严重并发症。抗凝治疗（小剂量肝素、低分子肝素）能明显改善子痫前期围产儿结局及减少母体的并发症，说明改善高凝状态可以有效减缓妊娠高血压疾病的恶化。由于早发型子痫前期存在明显的凝血功能障碍，抗凝治疗将会成为其治疗的主要措施之一。
（三）肾脏
正常妊娠，肾血流量和肾小球滤过率明显增加。子痫前期时，由于血管痉挛，血容量下降，导致肾灌注和肾小球滤过率下降，血浆尿酸、肌酐浓度明显升高，尤其在危重患者中更为明显。正常妊娠时血肌酐仅0～5mg/dl，子痫前期时，血肌酐几乎增加一倍。某些严重的子痫前期，肾脏明显受损，血浆肌酐甚至可增至正常妊娠时的数倍，或增至2～3mg/dl。分娩后如没有合并慢性肾血管疾病，肾功能可完全恢复正常。
子痫前期时，由于血管痉挛，肾小球内皮细胞受损，肾小球扩张，血浆蛋白可从肾小球漏出形成蛋白尿。一定程度的蛋白尿有助于子痫前期-子痫的诊断。
（四）肝脏
严重子痫前期时，肝小叶周边的门静脉周围可发生出血坏死，导致肝功能的异常，血清转氨酶升高，也可发生高胆红素血症。这些损害所致出血可引起肝脏破裂，或沿肝被膜下蔓延形成肝被膜下血肿，严重时导致肝被膜破裂，腹腔内大出血，危及生命。
（五）大脑
由于子痫前期时血管痉挛，血压升高，内皮细胞损伤，血管通透性增加，可导致脑水肿、脑充血、脑缺血、脑出血及脑血栓形成。患者出现抽搐、头痛、昏迷、视力障碍等大脑受损的表现。
（六）视网膜脱离
视网膜脱离可引起视力改变，通常是单侧视力受损，而且很少像皮质盲患者的视力丧失那样彻底，一般不需要外科治疗，预后良好，视力通常在1周内恢复正常。更严重的病例可出现脑水肿。神志模糊和淡漠是症状时好时坏的指标，少数病例出现深度昏迷。
（七）内分泌系统
正常妊娠时，血管对血管紧张素Ⅱ的作用具有耐受性。与此相反，子痫前期时血管对血管紧张素Ⅱ、血管加压素、儿茶酚胺等内源性激素的敏感性增强，这导致了血管阻力增加和血压的升高。
（八）子宫胎盘血流灌注
研究表明，子痫前期的胎盘形成障碍，另外，由于胎盘血管痉挛、内皮损害及胎盘血管急性动脉粥样硬化的形成等诸多因素导致了子宫胎盘血流灌注下降，出现胎儿生长受限、胎儿窘迫、胎盘早剥等并发症，危及胎儿安全。