单纯疱疹病毒（HSV）对人的传染性很强。20岁以上的成年人中，血清抗体阳性率达90%，而出现临床症状者只占1～10%。原发感染仅见于对本病毒无免疫力的儿童，多为6个月至5岁的小儿。原发感染后病

单纯疱疹病毒（HSV）对人的传染性很强。20岁以上的成年人中，血清抗体阳性率达90%，而出现临床症状者只占1～10%。原发感染仅见于对本病毒无免疫力的儿童，多为6个月至5岁的小儿。原发感染后病毒终生潜伏于体内待机再发。继发感染多见于5岁以上儿童和成人。一些非特异性刺激如感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用糖皮质激素、退翳及创伤等都可能成为复发的诱因。

早期的树枝状角膜损害位于病变区角膜上皮细胞内，细胞水肿、坏死脱落形成溃疡，伴少量中性粒细胞浸润。进一步发展，上皮下及浅层基质内可出现多核巨细胞、上皮样细胞及单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。上皮细胞核内可有染色致密、圆形、嗜酸性、周围淡染或空晕包绕的包涵体，称为Lipschutz 或A型Cowdry包涵体。
病变向周围扩展变成地图状时，大片角膜上皮坏死脱落，前弹力层局部或大部分破坏消失，浅层基质内胶原纤维板层水肿分离，形成宽窄不一的裂隙。起初浸润的炎症细胞为中性粒细胞及单核细胞，逐渐被淋巴细胞取代。病变进一步发展，不仅向周围蔓延，也向深层发展，同时纤维组织也发生修复性变化。形态学显示角膜基质内一些区域纤维组织增生，纤维排列不规则，一些区域基质层出现局部坏死灶，邻近坏死灶周围可见上皮样细胞、多核巨细胞。周围新生血管长入，伴有明显的肉芽肿性炎症反应（图5-16），在深层基质内有多核巨细胞、上皮样细胞及单核细胞浸润，通常在后弹力层前、后聚积。严重或反应剧烈者，修复性变化未发生前，病变向纵深进展迅速，角膜组织发生坏死、角膜穿孔，最终以粘连性角膜白斑修复。

图5-16　单纯疱疹病毒性角膜炎
角膜溃疡表面被邻近上皮增生覆盖，基质层有大量淋巴细胞和浆细胞浸润，伴有少量多核巨噬细胞（箭头）　HE×200
一些单纯疱疹病毒性角膜炎为迟发性过敏性免疫反应所致，如盘状角膜炎、间质性角膜炎等。组织学表现为角膜中央病变区特别是中深层基质层水肿，伴淋巴细胞、浆细胞浸润，极少有中性粒细胞浸润。水肿区的内皮细胞层也有淋巴细胞浸润，内皮细胞破坏，导致病变区角膜水肿加重甚至出现大泡性角膜病变，角膜基质层胶原纤维板层发生区域性坏死及溶解，中深层基质有大量新生血管长入。邻近后弹力层前后区可有多核巨细胞、上皮样细胞灶性堆积。
值得注意的是单纯疱疹病毒性角膜炎反复发作后，均可表现为一个慢性炎症的愈合过程，伴大量新生血管长入，临床上除见到角膜白斑影响视力外，无其他症状。但是，经角膜移植手术取下的角膜组织病理检查仍能见到程度不一的病灶存在，这种情况可持续多年或相当长的一段时间。光镜下见：角膜上皮厚薄不均，前弹力层大部分消失，基质层除纤维板层排列不规则，各层实质均有新生血管。炎症细胞浸润的形式多种多样：血管周围少许淋巴细胞、浆细胞浸润或角膜基质层淋巴细胞聚成堆，单个或数个炎症细胞浸润团，可见少许多核巨细胞存在。故当某些因素致机体抵抗力下降时，病变很容易重新复发。
除角膜病变外，部分病例尚在虹膜基质或脉络膜内也见到肉芽肿性炎症反应，另外无论角膜是否受累，单纯疱疹病毒感染能引起严重的复发性的虹膜睫状体炎和小梁网炎，故角膜病变伴虹膜基质内的肉芽肿性炎症反应时有助于诊断单纯疱疹病毒性角膜炎。
电镜检查：早期在上皮细胞内、上皮细胞间，特别是基底细胞内均能发现游离的病毒存在。进一步发展，角膜基质层细胞内、坏死区也能发现病毒颗粒。