胸膜腔的化脓性感染所造成的胸膜腔的积脓。病原菌可以通过以下途径进入胸膜腔：
１.肺部炎症，特别是靠近脏层胸膜的肺炎可直接扩散到胸膜腔。
２.肺脓肿或结合空洞直接破溃到胸膜腔。
３.胸壁、肺或食管的外伤。
４.纵隔感染扩散到胸膜腔，如食管自发性破裂或穿孔。
５.膈下脓肿通过淋巴管扩散至胸膜腔。
６.菌血症或脓毒血症的致病菌经血液循环进入胸膜腔。
７.医源性感染，如胸腔穿刺或手术造成污染引起脓胸。在抗生素问世之前，肺炎双球菌、链球菌、葡萄球菌是脓胸的主要致病菌，现在较为多见的致病菌为葡萄球菌和某些革兰氏阴性杆菌，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等，也可为结核菌、阿米巴原虫和放线菌等特殊病原微生物感染。
致病细侵入胸腔的途径有：①直接污染，如肺脓肿、胸壁感染、创伤、胸穿或剖胸手术等；②局部感染灶的持续性扩散，如肺炎、颈深部、纵隔或上腹部脓肿等引起脓胸；③继发于脓毒血症或败血症的；④血胸、血气胸患者继发感染引起；⑤支气管胸膜瘘、食管癌术后吻合口瘘、食管自发破裂等。按病程发展过程美国胸科协会将脓胸形成的过程分为三个时期，即急性（渗出期）、亚急性（纤维素性脓性期）和慢性（机化期）脓胸。各期出现不同病理生理变化和临床症状。
（一）急性渗出期
胸膜明显肿胀并有稀薄的渗出液。纤维蛋白沉积在肺的表面。肺和胸部感染均可引起胸膜腔的局部炎性反应，干扰胸液的正常平衡，引起渗出性积液，抽出的胸液稀解，黄色，比重＞1.018，蛋白质＞2.5g／100ml，葡萄糖＞40mg／100ml，pH＞7.20，LDH＜1000U／L，白细胞＞0.5×109／L（500／mm3），少量多形核，培养常无细菌。临床出现发热、咳嗽、胸痛或伴气促。胸腔积液量多时胸壁膨隆，叩诊呈浊音，呼吸音轻。胸部X线检查见胸膜腔积液。早期积极抗炎或抽液治疗，胸液消退，被压缩肺可复张。
（二）亚急性纤维素性脓性期
有大量的纤维蛋白沉积在肺的表面，壁层胸膜较脏层胸膜表面更多。炎症持续数天后，细菌繁殖，炎症加剧，胸膜腔纤维素沉着引起早期包裹性脓胸。胸液黏稠，混浊，其中蛋白质＞3g／100ml，葡萄糖＜40mg／100ml，pH＜7.20，LDH＞1000U／L，培养细菌生长，临床仍有发热、咳嗽、气促等感染症状。此时胸膜腔纤维素沉积，引起粘连与包裹肺表面，即使抗炎与引流，亦难以使全肺扩张消灭脓腔、病情转入慢性阶段。
（三）慢性机化期
4～6周后，由于延迟治疗或引流不畅，脓液稠厚呈胶冻状，静置24小时以上分层明显，沉淀物占75%以上，胸膜表面长入纤维母细胞形成无弹性增厚纤维板，包裹肺表面阻碍肺的扩张，患侧胸壁塌陷，肋间收缩变窄，患者慢性病容，消瘦、乏力、贫血、气短等，X线胸片示胸膜增厚现象，时有小腔或包裹性积液，肋间隙变窄、脊柱侧弯，不治疗脓胸可腐蚀邻近组织﹒如溃穿胸壁称作自溃性脓胸，或进一步机化造成纤维胸。如果患者突然出现脓痰，则提示形成了支气管胸膜瘘，脓液自发引流至支气管。
上述临床病理的分期是互有相应发展的过程，并无明显分界线，但可作为不同病变阶段的治疗参考，特别是根据细菌菌种、胸膜腔内脓液和形成包裹伴积液或脓腔来选择手术治疗方法，治疗脓胸的指征是根据脓胸的病期，仔细估计治疗效果（如脓胸引流是否充分有效，脓腔感染控制程度等）给予果断决定，调整手术治疗方素。
