糖尿病容易引起植物神经功能紊乱，造成胃张力缺乏，胃动力紊乱，从而引起胃潴留。

糖尿病容易引起植物神经功能紊乱，造成胃张力缺乏，胃动力紊乱，从而引起胃潴留。

胃内容物进入十二指肠的过程称为胃排空，其动力来源于胃的收缩运动。胃排空异常是胃运动功能障碍的标志。胃内液体食物的排空主要靠胃底部肌肉的收缩及胃内压力；固体食物的排空则取决于胃窦部肌肉的运动。胃底部运动主要受迷走神经及一些激素的调节，迷走神经的兴奋神经元可引起肌肉收缩（胆碱能介质）；抑制神经元则抑制肌肉的收缩，引起胃底部扩张（容受作用—产生胃内压力），其释放的介质不清楚，已知其非胆碱能、非肾上腺素能，部分为多巴胺能。在胃窦部，迷走及交感神经均参与调节肌肉运动，其中迷走神经的胆碱能神经元兴奋可增加肌肉的收缩，使排空加速；而迷走神经的其他成分的传出纤维及交感神经兴奋抑制肌肉的收缩，减慢排空。激素对胃运动的调节中，胆囊收缩素可抑制胃底部的收缩，产生容受性扩张；胃泌素可能增加胃运动起搏点的频率和促使动作电位的发放，但净效应使胃排空减慢。
糖尿病性胃轻瘫是一种胃动力障碍并不伴有机械性梗阻的疾病，包括胃排空的极度延缓及与胃排空延迟有关的胃动力紊乱。早在1925年，Boas 就率先报告糖尿病患者可出现胃运动功能障碍，1045年Bundles 提出其原因与自主自主神经功能障碍有很大关系，1958年Kassander 正式提出Diabetic gastroparesis 或Gastroparesis diabetico‐rum，被译为糖尿病性胃轻瘫或糖尿病性胃麻痹。目前已基本形成共识，其基本原因是糖尿病引起的自主神经病变主要是迷走神经的传导障碍，而不是胃部肌肉本身的病变。支持迷走神经病变的依据有：①对糖尿病伴胃自主神经功能障碍的病人行假饲试验，结果显示胃酸分泌减少或反应迟钝。但相同病人做五肽胃泌素激发试验，胃酸分泌都可达到正常水平。假饲试验刺激胃酸分泌通过迷走神经完成，而五肽胃泌素直接刺激胃壁细胞分泌胃酸。证明这些病人有迷走神经传导功能障碍。②用Bethanechol（氨基甲酰甲基胆碱——一种胆碱能药物）可使糖尿病胃排空障碍恢复正常，说明病人胃的运动功能异常有胆碱能介质不足的可能。③将糖尿病性胃轻瘫与行迷走神经干切断术患者进行比较研究，发现二者X 线表现和胃压力改变有较多共同之处。④在患有严重糖尿病胃轻瘫手术病人迷走神经组织中发现迷走神经结构异常，电镜显示无髓鞘轴突密度严重减小，残存轴突退变为小管。但迷走神经病变可能不是糖尿病胃运动功能障碍的惟一因素，胃泌素、胃动素、胆囊收缩素、促胰液素、抑胃多肽、胰高血糖素、血管活性多肽及生长激素等，可能扮演着一定的角色，但由于在糖尿病胃自主神经功能障碍的病人中研究尚不多，目前无定论。高血糖可加重胃的运动障碍，但确切的相关关系尚待进一步探讨。
根据患者主要临床表现不同，本病可分别归入中医呕吐、胃痛、痞满等病范围，主要的病机特点是胃气不降。胃失和降者，胃气不降而气机上逆；如胃气郁阻于中焦，影响肝胆的疏泄功能，则导致肝胃不和；太阴脾土，喜燥恶湿。若气郁生湿，则致湿浊困脾；气滞常致血瘀，如气郁又化热，则使瘀热互结。以上病机，伤脾日久，脾气耗损，渐致脾虚。诸证之中，又易相互兼夹，甚则虚实互见，病势大多较缓。病位主要在胃，兼及脾与肝胆。本病如及早诊治，尚有好转之机。如经久失治，病势入深，虽常不致命，也难于控制或治愈，不宜小视之。