许多血液病、脑血管发育异常及颅内外其他病变均与小儿ICH的发生有关，其病因可以是单一的，亦可由多种病因联合所致。常见于颅脑外伤、新生儿产伤、缺氧常致颅内出血。血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、

许多血液病、脑血管发育异常及颅内外其他病变均与小儿ICH的发生有关，其病因可以是单一的，亦可由多种病因联合所致。常见于颅脑外伤、新生儿产伤、缺氧常致颅内出血。血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、血友病、白血病、脑肿瘤、晚发性维生素K缺乏症等，也常致颅内出血。1.脑血管畸形脑血管畸形是儿童时期ICH的常见原因之一，可分为先天性、感染性与外伤性。先天性脑血管畸形包括血管瘤和动静脉瘘。感染性脑动静脉畸形如颅内细菌性或真菌性动脉瘤，系感染性心内膜炎的感染栓子所致；人类免疫缺陷病毒感染也可导致小儿颅内动脉瘤的发生。外伤性脑动静脉畸形较少见。其他类型的脑血管畸形有毛细血管扩张、海绵状血管瘤、软脑膜静脉及毛细血管的畸形、脑底异常血管网等。2.血液病血液病是小儿脑血管病的重要病因，血友病患儿中2.2%～7.4%发生ICH。小儿特发性血小板减少性紫癜病例中发生ICH者占10%。其他如白血病、再生障碍性贫血、溶血性贫血、弥漫性血管内凝血、凝血障碍等血液病，以及抗凝疗法的并发症，均可发生ICH。3.新生儿颅内出血新生儿颅内出血（NICH）主要发病因素为产伤及缺氧，前者正逐渐减少，后者有增加趋势。其中在<34孕周、出生体重<1500g的未成熟儿高达40%～50%。4.其他尚有部分小儿ICH的原因不明，称为小儿特发性脑出血。颅脑外伤、颅内肿瘤、中毒性脑病等，还可因维生素K缺乏症、维生素C缺乏症、肝病、高血压或结缔组织病等其他各种原因所致的ICH。

1﹒机械损伤 各项产伤因素均可致胎儿头部在分娩过程中骤然受压或过度牵引，使颅骨过度变形，引起大脑镰等撕裂出血。
2﹒凝血功能未成熟 由于凝血因子不能经母‐胎转运，须由胎儿未成熟的肝脏合成，故新生儿生后1周内血浆大多数凝血因子水平不足，其中4个维生素K依赖因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）和4个接触因子（Ⅺ、Ⅻ、PK、HMWK）仅为成人的50%，Ⅴ因子、Ⅷ因子虽高，但半衰期短而不稳定，Ⅰ因子水平与成人接近，但因存在胎儿纤维蛋白原，含较多唾液酸而活性弱，转化为纤维蛋白较慢。此外，新生儿抗凝血酶Ⅲ（AT‐Ⅲ）活性亦低下，血小板也处于低值。由于新生儿凝血物质不足，抗凝活性低下，故常有生理性出血倾向并致出血难止，早产儿尤甚。
3﹒脑血管发育不成熟
（1）血管缺乏基质保护：生发基质位于侧脑室底的室管膜下，其最突出部分位于尾状核头部，从侧脑室前角延至颞角、第三、四脑室顶部。胎龄26～32周，侧脑室生发基质区和脉络丛微血管基质发育滞后于脑实质其他部位，部分早产儿细胞外基质Ⅳ型胶原纤维、黏连蛋白和纤维连结蛋白含量少，致无连续完整基膜。侧脑室生发基质于胎龄32周后才逐渐萎缩，而脉络丛微血管膜亦于足月后才发育成熟。在此期间，侧脑室生发基质区的血管密度和面积明显高于白质区，尽管周围微血管丰富，但因缺乏基质保护，由单层内皮细胞所组成的、缺少平滑肌及弹力纤维支持的血管，对抗血流冲击能力差，在缺氧、缺血、酸中毒、脑血流速波动等影响下，生发基质区易发生破裂出血。随着孕龄的增加，出血多来自脉络丛。
（2）长穿支血管少：在脑血管发育过程中，脑皮层血液供应来自软脑膜动脉，有较好的侧支循环，供应皮层下白质区为动脉的短穿支，均不易发生缺血性损害。供应脑室周围深部白质为动脉长穿支，早产儿越不成熟，长穿支越少，且缺少侧支循环，一旦缺血，该区最易受损。
（3）血管呈U字形曲折：脑白质引流的静脉通常呈扇形分布于脑室周围白质，在脑室旁经生发基质区汇入终末静脉，此静脉在侧脑室马氏孔后方、尾状核部前方呈U字形曲折，汇入大脑内静脉。当静脉压增高时，血液回流受阻，U字形曲折处压力升高，易发生充血、破裂出血或出血性梗死。
4﹒脑血流波动
（1）被动压力脑循环：指脑血流随血压的变化而变化的形式。早产儿脑室周围循环血流分布不匀，存在高容量血流区和侧脑室生发基质低容量血流区，该区血流量极低，每100g脑组织血流量＜5ml／min，而正常脑血流量为每100g脑组织40～50ml／min。早产儿脑血管自主调节功能差，调节范围窄，因此，各种原因引起的脑血流改变，均可导致ICH。
（2）脑血管对二氧化碳敏感：PaCO 2每增加1mmHg，脑血管扩张导致脑血流增加8.6%，若PaCO 2增加过多，超过脑血管扩张极限，可致血管破裂出血。反之若PaCO 2减少，则脑血管收缩，脑血流减少，使低血容量区缺氧缺血，导致血管变性或缺血再灌注损伤，同样亦会引起ICH。