浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有：
1.细菌、病毒及毒素多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶

浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，其中比较明确的病因有：
1.细菌、病毒及毒素多见于急性胃炎之后，胃黏膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。
2.吸烟烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃黏膜屏障导致慢性炎性病变。
3.药物某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃黏膜损害。
4.刺激性食物长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃黏膜保护屏障而发生胃炎。
5.循环及代谢功能障碍充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃黏膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃黏膜炎性损害。慢性肾衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃黏膜产生刺激性损害，导致胃黏膜充血水肿，甚至糜烂。
6.胆汁或十二指肠液反流经胃镜发现或证实胆汁反流是引起浅表性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃黏膜屏障，促使H +及胃蛋白酶反向弥散至黏膜内引起一系列病理反应，导致浅表性胃炎。
7.幽门螺杆菌（Hp）感染1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了Hp感染是浅表性胃炎的重要原因之一。Hp致病机理可能主要是通过破坏胃黏膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃黏膜的炎症。
8.心理因素由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑郁状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。导致胃黏膜血管舒缩功能紊乱，造成胃黏膜血流量减少，破坏胃黏膜屏障作用，形成胃黏膜慢性炎症反应。

1﹒肉眼病变 胃黏膜①充血、水肿，深红色；②表覆黏液样分泌物；③可散在出血、糜烂。
2﹒光镜病变 炎症限于胃小凹以上的固有膜内。①固有膜浅层充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞等浸润；②固有腺体无明显萎缩；③黏膜表面和小凹上皮细胞可变性、再生。