1.病原体侵入血流引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。
2.心瓣膜异常有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有

1.病原体侵入血流引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。
2.心瓣膜异常有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。

感染性心内膜炎的发生，取决于患者的易感性和病原微生物毒性的强弱。免疫力的减弱，瓣膜病或先天性心脏病，心脏手术或介入创伤，滥用抗菌药物等均增加患者的易感性。当病菌进入高易感性人体内，由于机体的防御机制减弱而不能被迅速清除，或病菌持续进入血流中且毒力较强时，就可能附着于心内膜上，引起心内膜炎。心脏结构异常或内膜损伤增加了这种可能性。
感染部位血小板和纤维素附着，包裹病原微生物和坏死组织形成赘生物。赘生物生成是感染性心内膜炎最重要的病理改变。赘生物多呈菜花样，质脆易脱落，可位于心内膜的任何部位，以瓣膜闭合缘或瓣叶处多见。病原体埋藏于赘生物中，不断繁殖，释放毒素和病原微生物，导致长时期间歇性全身中毒表现。赘生物脱落可致栓塞，还可致瓣膜或血管腔阻塞。瓣膜感染，可造成瓣膜缺损、穿孔或腱索断裂，导致急性关闭不全。主动脉窦感染，可形成主动脉窦瘤，并破入邻近心腔，如右心房、右心室或左心房。主动脉壁感染，可形成真性或假性动脉瘤。感染蔓延至邻近心肌，可形成心肌脓肿。主动脉瓣感染还可形成主动脉根部脓肿，造成心脏支架的破坏。