1.中毒如铅、砷、汞、磷等重金属，呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。
2.营养代谢障碍如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等。

1.中毒如铅、砷、汞、磷等重金属，呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。
2.营养代谢障碍如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等。
3.感染常伴发或继发于各种急性和慢性感染，如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺炎等，少数可因病原体直接侵犯周围神经所致，如麻风神经炎等。
4.过敏、变态反应如血清治疗或疫苗接种后神经炎等。
5.其他如结缔组织疾病，遗传性疾病如腓骨肌萎缩症、遗传性共济失调性周围神经炎、遗传性感觉性神经根神经病等。此外，躯体各种癌症也可引起多发性神经炎，且可在原发病灶出现临床症状之前数月发生，应引起警惕。除少数病因（如麻风）所致者周围神经有炎性改变外，病理改变主要是周围神经的节段性脱髓鞘改变和轴突变性，或两者兼有。少数病例可伴有神经肌肉连接点的改变。

多发性神经炎主要的病理改变为轴突性和节段性髓鞘脱失。轴突呈轻度至中度变性，且神经纤维远端较明显。重症患者因远端的神经纤维产生类似瓦勒变性（Wallerian degeneration），而引起继发性运动神经的终板变性及其所支配肌纤维发生萎缩。通常神经胞体完好，但病情严重时则出现神经细胞胞体溶解、变性。髓鞘崩解可原发也可继发于轴突变性或神经细胞被溶解之后。髓鞘发生裂解、脱落成为球状或块状体，其中脂蛋白分解成胆固醇酯、碎屑及胆固醇等，由施万细胞（Schwann cell）及巨噬细胞清除。在节段性髓鞘脱失者，因其病损主要在施万细胞，所以髓鞘呈节段性病损，轴突通常多不受累，因此，可不发生肌萎缩。但若节段性脱髓鞘病损严重，则轴突可继发变性而导致肌肉萎缩。若病因去除，则节段性髓鞘脱失可迅速恢复，使原髓鞘脱失而裸露的轴突恢复功能。已发生变性的轴突亦可再生，待与末梢神经连接后才能恢复其功能，这个过程往往需要数月或更长时间。