有消化性溃疡胃切除病史。胃腔内，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。
胃酸为强酸性物质，具有较强的侵蚀性;胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用，可破坏胃壁上的蛋白质，然而，在这些侵蚀因素的存在下，胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀性称之为损伤机制，而将胃肠道自身具有的防御和修复机制称之为保护机制。
目前认为，正常人的胃十二指肠黏膜的保护机制，足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蚀。但是，当某些因素损害了保护机制中的某个环节就可能发生胃酸及蛋白酶侵蚀自身黏膜而导致溃疡的形成。当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致溃疡发生。近年的研究已经表明，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃肠保护机制导致溃疡发病的最常见病因，胃酸在溃疡形成中起关键作用。此外，药物，应激，激素也可导致溃疡的产生，各种心理因素及不良的饮食生活习惯可诱发溃疡的出现。
吻合口溃疡，常发生在胃大部切除术后2～3年，最多见于术后5～10年。最早的可发生在术后2周，最晚的可发生在术后20年以上。发生于BillrothⅠ式胃切除术者，比发生在BillrothⅡ式胃切除的多。
胃切除量不足，是产生吻合口溃疡的主要原因。胃切除的部分越少，吻合口溃疡的发生率越高。其次是BillrothⅡ式时，空肠输入袢留得过长、胃空肠吻合术后胃窦部引流不畅，致胃滞留或肠内容物反流入胃，刺激胃酸分泌，促进吻合口溃疡形成。迷走神经切除术后再生，也是原因之一。此外胃酸分泌过多、服用致溃疡的药物，如吲哚美辛（消炎痛）、水杨酸盐、保泰松和肾上腺皮质类固醇，也可诱发吻合口溃疡。
