1.心理性ED指紧张、压力、抑郁、焦虑和夫妻感情不和等精神心理因素所造成的勃起功能障碍。
2.器质性ED
（1）血管性原因包括任何可能导致阴茎海绵体动脉血流减少的疾病，如动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭

1.心理性ED指紧张、压力、抑郁、焦虑和夫妻感情不和等精神心理因素所造成的勃起功能障碍。
2.器质性ED
（1）血管性原因包括任何可能导致阴茎海绵体动脉血流减少的疾病，如动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常等，或有碍静脉回流闭合机制的阴茎白膜、阴茎海绵窦内平滑肌减少所致的阴茎静脉漏。
（2）神经性原因中枢、外周神经疾病或损伤均可以导致勃起功能障碍。
（3）手术与外伤大血管手术、前列腺癌根治术、腹会阴直肠癌根治术等手术及骨盆骨折、腰椎压缩性骨折或骑跨伤，可以引起阴茎勃起有关的血管和神经损伤，导致勃起功能障碍。
（4）内分泌疾患、慢性病和长期服用某些药物这些因素也可以引起勃起功能障碍。
（5）阴茎本身疾病如阴茎硬结症、阴茎弯曲畸形、严重包茎和包皮龟头炎。
3.混合性ED指精神心理因素和器质性病因共同导致的勃起功能障碍。此外，由于器质性ED未得到及时的治疗，患者心理压力加重，害怕性交失败，使ED治疗更加趋向复杂。

勃起功能障碍又称阳痿，主要临床表现为男性在性欲冲动和性交要求下阴茎不能勃起或阴茎虽有勃起但不能维持足够的硬度，以致阴茎不能插入阴道或插入阴道内旋即疲软。目前对勃起功能障碍的较公认的定义是：不能达到或维持足以进行满意性交的勃起。勃起功能障碍可分为原发性和继发性两种，后者远多于前者。偶尔出现勃起功能障碍是相当普遍的现象，尤其在年龄较大、精神紧张、过度劳累时容易出现，这种暂时性勃起功能障碍不属于病理现象。勃起功能障碍可起源于多种不同病因，过去认为90%是由于精神或心理因素所致，随着研究的深入、诊断技术的不断创新，发现有30%～50%的勃起功能障碍是器质性疾病所致。有许多是精神和器质性的混合影响，现分述如下。
（一）心理性因素
1﹒日常关系不协调
配偶之间关系不亲密、不和睦、不交流、不忠贞，甚至相互厌恶，必然导致性生活不正常。一方对另一方或双方都不密切配合，就使得性生活的完整性被破坏，以致性交不能顺利地进行。男方可能由于女方的不合作或厌恶而得不到应有的刺激，也可能因不能满足女方对性行为不合理的过高的期望值，造成勃起失败。长期在无爱的条件下性交，正常性反应过程不能完成，可导致勃起障碍。
2﹒性刺激不适当或不充分
对某个体充分而适当的性刺激，意味着他能获得诸如视觉、触觉、幻想，以及意识和情感的享受。某个体要求的刺激方式可能与其配偶做爱的方式或手淫的习惯有关。有些成年男子要求直接强烈的触摸阴茎激发勃起，而一般人依靠思维或幻想便可达到相同效果。有些人习惯于手淫的刺激加速射精，然后体验插入阴道时的早泄感觉。如果男性在性交过程中得不到适当和充分的性刺激，便产生不了足够的性兴奋使阴茎勃起。
3﹒不良的性经历
对性的态度是从文化背景、家庭影响、个人体验以及配偶的性反应各方面积累而来的。宗教信仰、父母的性观念、阅读与性有关的书籍和窥见的性事件均可构成各种各样的性经历。早期性体验对个体似乎起异常重要的作用，对手淫史的负疚感和早期性行为受到嘲弄后的羞辱感，构成创伤性性经历，某些人因此而难以自拔。儿童在成长过程中所受到的家庭对性的态度以及人与人之间的关系特别是家庭关系的干扰，可能对以后的性活动带来不利影响。性是一个隐讳的话题，很多家庭从不谈及，并且在孩子的头脑中形成了“性”是一种不健康或是令人羞愧的事情。也有些父母公开地对性欲望持否定态度，这也导致了孩子的否定性观念。性障碍也在一些有特殊经历的个体中产生。曾体验过勃起失败的男性由于心理创伤，即使在温馨的气氛中也不会主动，哪怕是亲吻。
4﹒抑制因素的影响
研究发现引起勃起障碍的心理因素还包括压力、焦虑和抑郁因素，如工作、家庭、经济压力以及继发情感的影响等。压力：在工作、社会、家庭压力下，许多人出现生理、情感的症状和勃起障碍。对压力的易感性和个体差异决定其症状的轻重。当企图改善这些症状时，又可能增加新的压力。
5﹒焦虑和抑郁
焦虑和抑郁可能是非性原因的反应或性观念的产物，一般认为是心理性性功能障碍的主要因素。焦虑可以从信念、认识、环境中产生，对其性功能的影响常与恐惧能否启动和维持勃起有关。对疾病、妊娠、亲密行为、射精的恐惧已证明是常见的抑郁原因。其他的原因有厌恶配偶或普通的女性，幼年所受教育形成的耻辱感和对本来正常性行为的罪恶感。有些人则因离婚或丧偶而发生性冷淡和勃起功能障碍。抑郁引起心理性勃起功能障碍的机制纷繁复杂。焦虑和抑郁同时存在时，更易促发勃起失败，造成失望‐抑郁‐性回避的恶性循环。
（二）内分泌性因素
据估计，内分泌性勃起功能障碍发生率约为5%～35%。引起内分泌性勃起功能障碍的常见病因如下。
1﹒性腺功能减退症
男子性腺（睾丸）分泌的睾酮是阴茎正常生理性勃起的一个重要因素，任何导致血睾酮水平降低的疾患几乎不可避免地使勃起功能受损。
睾丸功能受下丘脑‐垂体‐性腺轴的调节。下丘脑脉冲性释放促性腺激素（GnRH），刺激腺垂体脉冲性释放促黄体释放激素（LH）和卵泡刺激素（FSH）。LH刺激睾丸的间质细胞分泌睾酮。睾酮可反馈作用于下丘脑和垂体而抑制LH释放。故该轴系的任何异常，都可引起睾丸功能障碍并导致勃起功能障碍。临床上将性腺功能减退症分为原发性和继发性性腺功能减退症两类。
（1）原发性性腺功能减退：
患者病变部位在睾丸。血清睾酮降低，伴有血清LH和（或）FSH升高，故又称高促性腺素性腺功能减退症。这类患者大多有严重的不可逆转的睾丸功能损害。克氏综合征的核型是XXY，患者身材瘦高，男性性征不全，呈类阉割型。无精症和男子乳房女性化。促性腺激素特别是FSH明显升高，血睾酮值随年龄增长而降低，血雌二醇水平经常升高，使性激素结合球蛋白（TeBG）升高，结合睾酮水平高于游离睾酮，据此可以解释总的血睾酮水平与男性性征程度间的差异，与睾酮相关的雌激素水平增高引起女性化表现和女子型乳房。Noonan综合征（男子Turner综合征）是Turner综合征在男性的表现，核型为XO，临床特征与Turner综合征类似，包括身材矮小、低位耳、上睑下垂、肘外翻和心血管异常，大多伴有隐睾或睾丸萎缩和生精功能障碍。双侧无睾症相当罕见，临床表现无睾丸。由于雄激素缺乏，性发育不能成熟，染色体核型正常，但血清LH及FSH值升高，血清睾酮水平极其低下，对HCG刺激无反应。癌症患者放疗对生精上皮有潜在性的剂量依赖性摧毁作用，并可损伤间质细胞。烷基化合物类化疗药（苯丁酸氮芥、环磷酰胺、氮芥类）对睾丸的毒性特别大，如果间质细胞受损，性欲和勃起功能将下降。其他某些药物可通过抑制睾酮合成，阻断周围雄激素效应，抑制垂体促性腺激素的分泌，或增加雌激素水平引起勃起功能障碍和不育。环丙孕酮（cyprot erone）、酮康唑（ketoconazole）、螺内酯和乙醇均可干扰睾酮的合成，西咪替丁（cimitidine）是最常用的雄激素拮抗剂，男子使用西咪替丁治疗后乳房女性化。违法消遣药（毒品，如大麻、海洛因、美沙酮）可引起血清睾酮水平降低，而血LH不上升，提示中枢异常和睾丸受损。某些杀虫剂（如DBCP）也损害睾丸功能。患流行性腮腺炎的男子有15%～25%发生睾丸炎，常为单侧（双侧仅10%），在1～6个月内或数年后出现睾丸萎缩。梅毒可累及睾丸和附睾，导致弥散性间质感染。未治愈的淋病和麻风也可引起睾丸炎。睾丸外伤与睾丸扭转均可导致睾丸萎缩。男子尿毒症常伴有性欲减退、勃起障碍、生精障碍和乳房女性化、血睾酮下降，而血LH和FSH升高。引起尿毒症者性腺功能减退的原因可能为多因素，雌激素过多，扰乱下丘脑‐垂体‐性腺轴平衡可能是其主要原因；另有1／4的患者血催乳素值升高；其他非激素的原因如使用抗高血压药或尿毒症的神经病变，也可使尿毒症患者发生勃起功能障碍。肝硬化的男子大多有睾丸萎缩、勃起功能障碍及乳房女性化，血睾酮水平及代谢清除率下降。由于肝脏对雄激素的摄取减少，周围雄激素向雌激素转化增加，引起血雌二醇升高。血睾酮对HCG刺激的应答减弱，提示病变部位在睾丸。与血睾酮相关的血LH和FSH仅轻度增高，同时缺乏对GnRH的高反应性，这也提示下丘脑‐垂体轴功能下降。乙醇的作用是抑制睾丸合成睾酮使血睾酮值下降，而与其对肝脏的作用无关。患镰状细胞病的男子常伴有性腺功能减退，血清睾酮值低下，但血清LH和FSH值升高、正常或下降不一。这些差异使得难以确定镰状细胞病的性腺功能减退是原发性（睾丸性）、继发性（下丘脑‐垂体）或兼而有之。
（2）继发性性腺功能减退：
病变部位在下丘脑或垂体，血清睾酮降低，LH和FSH也降低，故又称为低促性腺素性性腺功能减退。
1）Kallmann综合征：
是选择性促性腺功能低下型性腺功能减退症，此病可以散发或以家族性形式出现。典型表现是嗅觉缺乏、性成熟障碍，也可伴随其他的先天性异常，如先天性耳聋、唇裂、腭裂、颅面不对称、色盲和肾畸形。选择性LH缺乏症，又称“生育无睾症”。临床表现为男性化不全及部分无睾综合征的特征和乳房女性化。睾丸大小正常，精液中含有少量精子，血FSH正常但LH和睾酮低于正常，为部分促性腺激素缺乏的表现，即有一定量的LH刺激产生高睾丸内睾酮，促使精子发生，但引起男性化的外周睾酮不足。先天性低促性腺素综合征为继发性性腺功能减退。其中Prader‐Willi综合征的表现是性腺功能低下、智商低下、无力及肥胖，手、足、身材短小。Lau rence‐Moon‐Biedl综合征是常染色体隐性遗传疾病，其特征为智力迟钝，肥胖体型，伴有色素沉着性视网膜炎，多指畸形和性腺功能低下。无论是垂体还是下丘脑的疾病，如肿瘤、外伤、手术创伤、放疗或炎症等浸润，均可导致继发性性腺功能低下症。高催乳素血症使GnRH释放减少，继而导致性腺功能低下。血色病患者由于铁离子沉着在睾丸或垂体，也可导致性腺功能低下。睾酮水平降低对于性功能的影响很复杂，而且尚未完全澄清。性腺功能低下的患者并非必然丧失心理性和反射性勃起，不过他们的性欲望和性兴趣基本消失，而且夜间阴茎勃起减弱，包括勃起持续时间和硬度均下降，雄激素治疗能恢复勃起功能。高催乳素血症：催乳素由腺垂体分泌，其分泌受下丘脑内下行的神经元控制，通常认为多巴胺是这些神经元的主要神经递质。多巴胺对分泌催乳素的细胞产生抑制作用，因此，诸如肿瘤或肉芽肿等下丘脑疾病均可导致多巴胺能神经递质分泌减少，继而使催乳素分泌增加，尽管轻度的高催乳素血症不可能对勃起反应产生很大的影响，但是血浆催乳素显著升高时，可导致包括勃起功能障碍、性欲下降及溢乳的综合征。不育也是其特征。虽然高催乳素血症所致勃起功能障碍的机制不清楚，但对一部分人而言，可能与性腺功能低下有关，后者可能是催乳素的中枢和外周作用所致。在下丘脑内，催乳素使GnRH分泌下降，而在外周，它表现为干扰睾酮代谢，可能是抑制芳香化酶和5α‐还原酶，也可能还有未被发现的机制在起作用。这是因为很大一部分高催乳素血症的患者并未表现严重的性腺功能低下。而且，用睾酮治疗这些患者，很少有人恢复其勃起功能。
2）甲状腺疾患：
甲状腺素异常可以改变下丘脑‐垂体‐性腺轴，引起勃起功能障碍。甲状腺功能亢进患者体内雌二醇分泌量增加及其代谢产物的清除减少，使血清雌二醇水平升高和睾酮对HCG的应答减弱。甲亢患者性欲减退可能与甲状腺素的高代谢作用和循环中雌二醇升高，抑制间质细胞功能有关。此外，甲状腺功能减退者也可发生性功能障碍，这类患者血清睾酮水平降低，睾酮代谢为苯胆烷醇酮。由于促甲状腺素释放激素（TRH）反馈调节，或对内源性TRH的反应增强，血催乳素增高的原发性甲状腺功能减退者，也可发生勃起功能障碍。
3）其他内分泌疾患：
库欣综合征患者血清皮质醇水平升高，抑制LH分泌，并使血清睾酮水平下降，也可造成继发性睾丸功能衰竭。肢端肥大症者血清生长素水平升高，50%的患者性欲和性能力减退，其血LH降低，LH对GnRH的反应减弱，提示下丘脑‐垂体功能不全。肢端肥大症患者血清催乳素升高可部分地解释其性腺功能障碍的原因。
4）几种罕见的遗传疾病：
由于酶的缺乏，使睾酮合成减少，以致出生时生殖器畸形或男性化不足。5‐α还原酶异常或缺乏雄激素受体可造成雄激素耐受。雄激素耐受综合征临床表现可从仅仅不育到假两性畸形。雄激素活性障碍者可表现完全或不完全的睾丸功能丧失，从而引起勃起功能障碍。
（三）神经性因素
勃起是一种神经血管活动，勃起无力可由大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变引起，由于损伤的部位不同，其病理生理学机制也不同。脊髓和中枢神经系统许多疾病常常并发勃起功能障碍。在一些病例中，勃起障碍仅是中枢神经系统广泛病变所致多种功能障碍之一，这些功能异常通过多种途径对性功能产生影响。勃起功能障碍的治疗应针对所有这些途径。脊髓外伤常见于年轻男性，勃起功能障碍的发生率及类型取决于损伤的程度及损伤部位。上段脊髓完全损伤后，95%的患者有勃起能力（反射性勃起）；而下段脊髓完全损伤的患者，仅25%的人能保留勃起功能（心理性勃起）；但是，若为不完全损伤，90%以上的患者保存有勃起能力。目前认为胸腰段交感神经通路可能传送心理性勃起的冲动，由于只有25%的下段脊髓完全损伤患者通过交感通路获得勃起，显然骶段副交感神经元是最重要的勃起中枢。脊髓水平的疾病如脊柱裂、椎间盘突出、脊髓空洞症、肿瘤、脊髓痨、多发性硬化等可影响传入与传出神经通路，导致勃起功能障碍。而大脑水平的疾病如脑血管意外、帕金森病、肿瘤、癫痫、早老性痴呆、外伤等可能引起下丘脑中枢功能紊乱，或脊髓中枢过度抑制而引起勃起功能障碍。周围神经病变如糖尿病、慢性乙醇中毒、维生素缺乏等引起的神经病变，可能影响海绵体神经末梢，致神经递质缺乏。骨盆骨折、直肠、膀胱、前列腺手术也可能损伤海绵体神经或阴部神经，破坏神经通路，以上均可导致勃起障碍。躯体感觉神经损害造成的感觉障碍性勃起功能障碍尽管有正常的夜间勃起，且开始时对性刺激反应正常，但不能维持坚硬勃起。而副交感径路损害引起的自主性勃起功能障碍则所有类型的勃起均受损。
（四）动脉性因素
阴茎处于疲软状态时，只需要小量血流进入阴茎就可满足代谢需要，海绵体血气分析与静脉血相同。性刺激触发勃起后，海绵体动脉的血流量则急剧增加。因此，各种影响阴茎内动脉及阴茎外动脉的疾患，只要影响了其血液灌注，就可发生勃起障碍。最常见的动脉病变是动脉粥样硬化。从主动脉到阴茎动脉，任何血管均可发生粥样硬化，并且是40岁以上继发性勃起功能障碍的主要病因之一。粥样硬化最常见的类型是弥漫性病变，大多数动脉性勃起功能障碍是全身性动脉粥样硬化的表现之一，但有时表现为区域性节段性病变。动脉性勃起功能障碍的严重程度因人而异。有些有严重动脉疾患的人，只要阴茎动脉的血液灌注量超过静脉回流量，仍具有性交能力；相反，有些动脉疾患不严重的人，由于静脉回流相对大，海绵体功能障碍，或者神经递质释放不足，均可能发生勃起功能不全或完全丧失勃起功能。
（五）静脉性因素
静脉闭合是阴茎勃起的基本过程，其功能正常发挥，需要充足的动脉血流入海绵体、海绵体平滑肌正常舒张以及白膜功能正常，上述任何一个功能异常，静脉闭合机制将失效，大量的血液将从未关闭的静脉漏出阴茎外。在20世纪80年代，已能通过造影发现静脉漏，结扎能够辨认的异常静脉成为热点。然而，随后10年的临床观察表明手术效果不好，同时对最终导致静脉闭合失败的病理生理学机制的认识也已提高。现在人们认识到静脉性勃起功能障碍实际上很复杂。其最初的静脉结扎热情也已下降。偶尔有先天性静脉异常导致所谓的原发性静脉性勃起功能障碍，这些患者有导致血液漏出阴茎的异常静脉通道（如：阴茎海绵体一尿道海绵体旁路）。询问病史可发现他们从未有过阴茎勃起，对于这种情况，结扎病变静脉意义较大。有些外科手术，如采用分流方法治疗阴茎异常勃起，对尿道狭窄的患者进行多次尿道切开术，皆可使阴茎海绵体和尿道海绵体之间产生异常静脉通道。然而，在多数情况下，静脉性勃起功能障碍原发于平滑肌或白膜异常。平滑肌功能异常可由动脉疾病或缺血所致。实际上从进行静脉结扎的患者中取海绵体组织进行研究，能见到功能异常的平滑肌对电刺激的舒张反应以及对α肾上腺素受体激动剂的收缩反应均受损。同样，平滑肌舒张功能受损也见于糖尿病及高胆固醇血症患者，静脉闭合障碍也见于高胆固醇血症的动物。心理性勃起功能障碍的患者由于交感神经处于亢进状态，导致海绵体部分收缩而表现为静脉漏。总之，所谓静脉性勃起功能障碍实际是静脉闭合机制障碍，后者反映了阴茎动脉海绵体平滑肌或白膜发生病变。因此，除少数确有异常静脉者外，静脉手术不可能恢复静脉闭合障碍患者的勃起功能。
（六）医源性因素
许多外科手术、药物及其他治疗均有可能导致勃起功能障碍，其发生与上述一种或多种机制有关。外科手术通常因损伤勃起所必需的神经和动脉而致勃起功能障碍。大脑和脊髓手术可使正常勃起所依赖的传入和传出神经通路发生障碍，骶髓和脊柱手术引起勃起功能障碍，尤为多见。
1﹒药物性勃起功能障碍
有报道药物引起的勃起功能障碍占25%，许多药物可能引起勃起功能障碍，有些药物是直接作用，而有的则是中枢作用。不过，老年人常因各种不同疾病而服用多种药物，很难确定其性功能障碍是由某一特殊药物引起，还是几种药物的协同作用所致，抑或与其基础疾病或相关的心理因素有关。
（1）神经精神方面的药物：
具有镇静作用的药物如巴比妥类、噻嗪类，可通过抑制性欲、性唤起，继而影响勃起功能。在动物模型中可观察到神经精神性药物抑制动物的性行为。抗抑郁剂如三环类、单胺氧化酶抑制剂、锂剂，可干扰勃起和射精的自主神经冲动的传导。
（2）抗高血压药：
是引起勃起功能障碍的最常见原因，几乎所有的抗高血压药都可并发勃起功能障碍。尤其是中枢作用的交感神经阻滞剂，可通过抑制中枢神经系统，提高催乳素水平，降低性欲。交感神经抑制剂常伴发勃起功能障碍和射精障碍，甲基多巴、可乐定、利舍平等作用于中枢，可抑制性冲动，使勃起机制失调；而作用于外周交感神经的胍乙啶则可同时引起射精障碍和勃起功能障碍。β阻滞剂也常用于高血压病的治疗，据统计应用此类药物的患者，10%～15%性功能受损。有研究证实，所有的β阻滞剂都能引起血睾酮水平降低，尤其是普萘洛尔（心得安）的作用最强。动物实验表明：β阻滞剂可通过中枢神经系统5‐HT受体径路而影响性行为。治疗高血压病的一线药物如噻嗪类利尿剂能明显影响勃起能力。理论上利尿剂和血管扩张剂不会引起勃起功能障碍，但严重动脉粥样硬化患者，需要有较高的血压才能有充分的血流到达阴茎，血管扩张剂和利尿剂使血管扩张，血容量减少，血压下降和并发低钾血症，从而导致勃起不全。
（3）抗雄激素活性药物：
如西咪替丁、醋酸环酮、螺内酯等能导致性功能低下，从而影响勃起。地高辛能降低血睾酮水平而使雌激素水平升高，这种作用与其类似于甾体类固醇化学结构有关。β阻滞剂也具有抗雄激素作用。
（4）引起高催乳素血症的药物：
如噻嗪类、阿片制剂、内啡肽类、利舍平可通过中枢作用而影响勃起。
（5）其他药物：
抗胆碱药物阿托品、溴丙胺太林，抗组胺类药物苯海拉明、马来酸氯苯那敏（扑尔敏）等，也可影响勃起。乙醇、大麻、阿片、海洛因，小剂量引起性兴奋，但如果剂量大或长期应用，则抑制性欲，造成勃起障碍。慢性乙醇中毒引起乙醇性多神经病变（包括阴茎神经），并可导致肝功能损害、雌激素升高而血睾酮水平降低。
2﹒放疗及其他医源性勃起功能障碍
盆腔脏器根治性放疗可致勃起功能障碍，该治疗方法的主要适应证是前列腺、膀胱或直肠恶性肿瘤。放疗可引起脉管炎而致海绵体神经缺血，在治疗前列腺癌时外照射放疗致勃起功能障碍的危险性明显高于组织间隙内近距离治疗。
（七）其他原因
1﹒年龄与勃起功能障碍
随着年龄的老化，勃起功能发生一系列改变。除性欲下降外，阴茎的敏感性降低，达到勃起的时间延长，勃起更依赖于躯体刺激，心理刺激反应减弱，而且勃起硬度降低，同时伴有性高潮及射精的改变，性快感的强度减弱，射精的力量及精液量减少，性活动的次数也减少。所有男性最终均经历这些改变，但改变的速度不同。判断自己是否存在勃起功能障碍，各人的标准不同，但是很大一部分老年男性的确存在勃起功能障碍，而且除了年龄因素外，没发现其他原因。当老年男性发现其性功能逐渐下降时，可能由于害羞而不求医。然而，随着老年人口的增加及妇女激素替代治疗的发展，老年男性渴望保持其性功能。尤其是随着治疗方法的创新和疗效的提高，越来越多的患者下定决心治疗勃起功能障碍。
2﹒糖尿病
约50%糖尿病患者并发勃起功能障碍，大多数人在糖尿病的发展过程中形成勃起功能障碍，少数人早先就存在勃起功能障碍。虽然有资料表明通过饮食来控制糖尿病的人较少发生勃起功能障碍，但大多数文献报道勃起功能障碍的发生率在口服降糖药与注射胰岛素的人群之间没有差别，提示勃起功能障碍的发生可能与血糖的控制程度有关。糖尿病性勃起功能障碍的病理生理学过程与多种因素有关，糖尿病神经病变及动脉病变致勃起功能障碍的作用已认识清楚，糖尿病使自主神经病变而致勃起功能障碍，并且加速粥样硬化的发生。
3﹒慢性肾衰竭并发勃起功能障碍
慢性肾衰竭并进行透析治疗的患者勃起功能障碍发生率为50%～80%。许多病理生理学过程参与勃起功能障碍的发生，包括高催乳素血症，性腺功能低下症，继发于循环毒素所致的平滑肌功能障碍、神经病变及动脉硬化。另外，导致肾衰竭的疾病如糖尿病和对肾衰竭并发症（如高血压）的治疗，也参与勃起功能障碍的发生。如果在海绵体发生不可逆的病变前进行肾移植，常能改善患者勃起功能达其患病前水平。
4﹒海绵体勃起组织异常
海绵体的平滑肌异常可导致海绵体勃起功能障碍。如阴茎硬结症，海绵体纤维化等。