胆汁淤积性黄疸（cholestasis jaundice）是指因胆汁淤积而使血中胆汁酸和胆红素均增高。所谓胆汁淤积系由于各种有害因素致使肝细胞排泄胆汁功能障碍、胆汁分泌的抑制或肝内、外胆道梗阻导致胆汁流的减慢或停滞。胆汁淤积性黄疸以结合型胆红素增高为主。
【病因】

【发病机制】
胆道梗阻时，胆汁在胆管内淤积，胆管内压力增高，达到一定程度后，连接毛细胆管和胆管的Hering 壶腹破裂，胆汁进入淋巴，继而进入血循环，而致黄疸。
肝内胆汁淤积或单独出现，或与肝实质损害共存，机制目前尚不完全清楚，常有多因素参与，一般认为与肝细胞膜结构和功能改变、微丝和微管功能障碍、毛细胆管膜与紧密连接通透性增加、胆酸代谢异常有关。
【临床表现】
随病因、阻塞部位与性质不同而异。
1﹒原发疾病的表现 胆囊炎、胆石症常伴胆绞痛、发热、呕吐等症状，黄疸来去迅速；化脓性胆管炎起病急，寒战、高热、腹痛，迅速出现休克；恶性疾病多有上腹隐痛，进行性消瘦，肝大和黄疸；无痛性黄疸常为胰头癌的表现。
2﹒阻塞性黄疸的表现 肤色呈现暗黄、黄绿或绿褐色，甚至黑色。患者皮肤瘙痒显著，常出现在黄疸之前，具体致痒机制不清楚，有人认为可能与血中胆盐刺激皮肤神经末梢有关；间歇性黄疸是胆石症的表现；持续性黄疸，且逐渐加重，程度较深，常见恶性肿瘤所致；而壶腹周围癌黄疸较早出现，呈进行性加重，但少数患者可因肿瘤坏死，胆管再通而黄疸暂时消退或减轻，但以后重新加深，呈现波动性黄疸；因胆盐入肠道受阻，肠道常缺乏胆汁酸易导致腹胀、脂肪泻及脂溶性维生素（A、D、E、K）缺乏；维生素K 缺乏时，因肝脏不能合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ而发生出血倾向；因胆道部分或完全阻塞，粪中缺少胆红素或尿胆原，不能将粪便染黄，故粪便呈灰白色（白陶土色）。无论肝内或肝外阻塞均伴有淤胆性肝大，当梗阻位于胆囊管以下时常伴有胆囊肿大，可无压痛。
【诊断和鉴别诊断】
1﹒诊断 有以下临床特点可考虑为胆汁淤积性黄疸。
（1）有以上临床表现。
（2）胆红素浓度逐渐升高，一般在171μmol／L（10mg／dl）左右，多不超过256.5μmol／L（15mg／dl），个别可超过513μmol／L（30mg／dl）以上，其中以结合胆红素升高为主，占血清总胆红素常＞60%。
（3）尿胆红素阳性，尿胆原减少或消失。
（4）粪中尿胆原减少或缺如，如梗阻为壶腹部周围癌引起者可因出血使粪便呈黑色或隐血阳性。
（5）肝功能试验：最明显的为碱性磷酸酶、γ‐谷胺酰转移酶升高。血清总胆固醇可升高，脂蛋白‐X 可阳性，长时期梗阻可使血清转氨酶升高及清蛋白下降，如维生素K 缺乏可使凝血酶原时间延长，此时如注射维生素K 可使凝血酶原时间纠正。
（6）其他检查：B 超、CT、MRCP、ERCP、PTC 等均有助于胆汁淤积性黄疸的诊断。AFP、CEA、CA199、α‐抗胰蛋白酶检查也有助于诊断的确立。
2﹒鉴别诊断 详见本章第一节溶血性黄疸鉴别诊断部分。