胸腔积液临床十分常见，其中约38%～52%为恶性胸腔积液。其常见原因依次为肺癌、乳腺癌、淋巴瘤，占恶性胸腔积液的75%，其余25%可由消化道肿瘤、泌尿系肿瘤、间皮瘤、肉瘤等引起。文献报告50%以上的乳腺癌、25%以上的肺癌、33%的淋巴瘤在疾病中、晚期可出现恶性胸腔积液。恶性胸腔积液的出现往往提示预后不良。患者生存期与原发肿瘤有关。2／3患者生存期不超过3个月，3／4 患者不超过6个月，而乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤合并恶性胸腔积液患者则长得多。
（一）发生机制
正常人的脏层和壁层胸膜间有一潜在的胸膜腔，其中有起润滑作用的少量液体。传统观点认为胸液的生成依赖脏层与壁层胸膜的静水压和胶体渗透压。胸液由壁胸膜产生，由脏胸膜吸收，每天胸液的生成量高达7 升。这种观点最近已被更新。在胸液的流动中壁胸膜起主导作用。正常情况下壁胸膜每天产生100～200ml 液体，由于脏胸膜表面没有毛细血管，在胸液重吸收时所起的作用很小，胸液仍由壁胸膜吸收。壁胸膜上的小孔允许胸液、特殊物质从胸膜腔漏出进入淋巴管。淋巴管引流的改变是恶性胸腔积液形成的主要原因。病因可能是：①肿瘤阻塞壁胸膜小孔；②纵隔淋巴结受累合并淋巴管受损；③肿瘤淋巴播散造成壁胸膜通透性增加；④另外，肿瘤转移灶可分泌血管活性物质从而改变胸膜通透性。
胸膜腔以外的因素也可促进胸腔积液的形成：①心脏、心包疾病或上腔静脉受压引起静水压改变；②胸部、纵隔放疗导致淋巴管受损；③恶性腹水通过膈肌淋巴导管；④营养不良、低蛋白血症等均可促进恶性胸腔积液的产生。在实施治疗时亦应考虑以上因素。
（二）诊断
1﹒临床表现
77%恶性胸腔积液患者有临床症状，最常见的症状为呼吸困难、干咳和胸痛。干咳主要由肺不张引起，胸痛仅见于约25%的患者，由壁胸膜炎症引起，通常表现为钝痛。体征为呼吸急促、叩诊实音、听诊呼吸音减弱或消失；单侧大量胸腔积液常有纵隔移位、气管偏移。
2﹒细胞学及生化检查
胸水细胞学检查是主要的诊断依据之一。送检的胸水样本至少250ml。胸水细胞学阳性率与多种因素有关，如胸水量多，经离心沉淀阳性率较高。有报道单次胸腔穿刺术仅有50%的阳性率，两次胸腔穿刺可提高到65%，若进行三次胸腔穿刺术阳性率可超过70%。如果结合胸膜活检术，恶性胸腔积液的确诊率可提高到80%。另外，与肿瘤的发生部位、病理类型也有关，肺腺癌的检出率高于鳞癌，这是因为鳞癌所致胸液大多由支气管阻塞或淋巴引流障碍引起。因此，为提高阳性率应多采胸水标本，多次穿刺，多次送检，必要时结合胸膜活检。单用胸膜活检的阳性率略低于胸水细胞学检查，为39%～75%。
85%恶性胸腔积液为渗出液，蛋白含量高，胸水蛋白／血清蛋白大于0.5。胸水LDH／血清LDH 大于0.6。恶性胸腔积液p H 若小于7.3，胸水／血清葡萄糖比小于0.5时，其患者生存期较短，而且对治疗反应不佳。胸水还可用单克隆抗体、针对上皮细胞膜的多克隆抗血清、癌胚抗原（CEA）、IgG1 抗体B72‐3 进行免疫化学检测。90%的癌性胸水CEA 大于10μg／L。54%多克隆抗血清呈阳性。肺腺癌、乳腺癌、卵巢癌引起的恶性胸水IgG1 抗体B72‐3 100%阳性。另外，其他与恶性细胞反应的单抗如CA125、CA15‐3、CA19‐9、CA50、AUA‐1、H MFG‐2 等也有助于恶性胸腔积液的诊断。
3﹒影像学评估
胸部X 线可有多种表现：肋膈角变钝、凹面向上弧形阴影、膈顶消失、或叶间积液。直立位胸片可发现少至175ml 的积液引起的肋膈角变钝。侧位X 片可发现少至100ml 的积液。CT 可鉴别局限性或包裹性积液，也能评估纵隔淋巴结肿大及肺内肿块，对鉴别诊断及穿刺有利。