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妊娠期急性肾功能衰竭

1.少尿期
妊娠期急性肾功能衰竭初期,临床所见常为原发疾病的症状所掩盖,如不同原因所引起的持续性休克、溶血反应、中毒症状等,经数小时或1~2天以后即进入少尿期。少尿是指24小时尿量少于
1.少尿期
妊娠期急性肾功能衰竭初期,临床所见常为原发疾病的症状所掩盖,如不同原因所引起的持续性休克、溶血反应、中毒症状等,经数小时或1~2天以后即进入少尿期。少尿是指24小时尿量少于400毫升。完全无尿者少见,完全性尿路梗阻、急性肾皮质坏死、肾小球肾炎及恶性高血压引起的急性肾衰可出现完全无尿。少数非少尿性急性肾衰竭患者,尿量可维持在800~1000毫升或更多。少尿期一般为7~14天,短则2~3天,长者可达2个月。少尿期超过1个月者预后差,肾功能不全难以恢复。可出现:①水肿;②高血压;③心力衰竭;④电解质紊乱;⑤代谢性酸中毒;⑥氮质血症;⑦感染;⑧其他:如贫血与出血倾向。血红蛋白降低,面色及指甲床苍白、皮下淤斑、注射部位血肿、胃肠道出血等。
2.多尿期
多尿期患者可有尿多、电解质紊乱、氮质血症,常可有低热,极易发生感染,故应加强监护。
3.恢复期
患者经少尿、多尿二期后,组织被大量破坏,在恢复期常表现软弱无力、贫血、消瘦、肌肉萎缩,有时有周围神经炎症状。往往需经历3~6个月,甚至1年以后才能完全康复。

多尿;少尿;无尿;胸闷;恶心;表情淡漠
一、症状:
1.少尿期 本病初期,临床所见常为原发疾病的症状所掩盖,如不同原因所引起的持续性休克,溶血反应,中毒症状等,经数小时或1~2天,以后即进入少尿期。少尿是指24h尿量少于400ml或每小时尿量少于17ml。而后24h尿量在40ml以下,称为无尿。完全无尿者少见,完全性尿路梗阻、急性肾皮质坏死、肾小球肾炎及恶性高血压引起的急性肾衰可出现完全无尿。在少数非少尿性急性肾衰竭患者,尿量可维持在800ml~1000ml或更多。少尿期一般为7~14天,短则2~3天,长者可达2个月。少尿期超过1个月者预后差,即使免于急性期死亡,肾功能不全也难以恢复。
在少尿期由于水、盐、氮质代谢产物的潴留,可出现下列症状:
1)电解质紊乱:由于少尿、酸中毒,引起高血钾、高血镁、高血磷、低钠、低氯和低钙血症。高血钾临床表现为肢体麻木,反射消失,心律失常,甚至室性纤颤,心跳骤停及心电图改变。低钠、低钙、酸中毒可加重钾中毒。低钠血症可表现乏力、肌肉痉挛、血压下降、低渗性昏迷等。高血镁症状和高血钾相似。
2)高血压和心力衰竭:在急性肾功能衰竭时,肾脏缺血,肾素分泌增多,为引起高血压的主因,少尿期的液体负荷过度,亦加重了此种情况。血压大多在140~200/90~110mmHg(18.7~26.7/12~14.7kPa),约有l/3患者血压正常。而在心肌损害的基础上,如果治疗时不注意水、盐控制,可以发生心力衰竭,出现胸闷、气急、端坐呼吸、咳嗽,痰呈泡沫样或粉红色,心脏扩大、有奔马律、肺部满布湿啰音或哮鸣音,如不积极抢救可致死亡。
3)水肿:由于少尿,水分排出减少,容易引起水潴留。但起病时常伴有腹水及恶心、呕吐,故开始时并不一定存在水肿,大多数病人由于输液量过多,使组织水肿,血容量增加,血压升高,又称水中毒,甚至发生心力衰竭、肺水肿和脑水肿。
4)代谢性酸中毒:由于肾功能衰竭时,尿酸化作用减弱或消失,加上蛋白质代谢产生的各种酸性代谢产物和乳酸等堆积,可引起代谢性酸中毒。病人表现全身软弱,嗜睡、甚至昏迷。
5)感染:急性肾衰竭使机体抵抗力减弱、免疫功能低下,除原发病如创伤、手术的感染途径外,许多治疗措施如导尿、注射、透析等增加了感染的机会。患者常合并肺部、泌尿道、口腔的感染,败血症亦常见。
6)氮质血症:急性肾衰竭时,由于血中非蛋白氮和其他代谢产物含量大幅度增加,出现尿毒症症状。患者有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻以及神经系统症状。
7)其他:如贫血与出血倾向。血红蛋白降低,面色及指甲床苍白、皮下瘀斑、注射部位血肿、胃肠道出血等。
2.多尿期
1)尿多:急性肾衰竭经过及时而有效的治疗后,经数天到2周后,肾脏病变开始修复,当24h尿量从少尿或无尿增加至400ml以上,即为肾功能开始恢复的一个表现。
尿量逐渐递增或迅速成倍增加,并且日尿量超过正常,可达5000~7000ml/d,多尿阶段说明肾血流量和肾小球滤过率改善,但肾小管重吸收功能还未恢复,此时病人自觉症状迅速好转。
在尿多2周后,肾小管的稀释功能开始恢复,在此期间尿比重可低达1.002,经l~2个月后稀释功能可恢复正常。
在病程2~3个月后,肾脏浓缩功能开始恢复,此时尿的比重可逐渐升高至1.015~1.018,一般需1年以后才能达到1.025以上。若尿比重不能升高而固定在1.010左右,表示预后差。
2)电解质紊乱:当病人每天尿量超过1000ml时,在大量丢失水的同时,也伴有大量的钠盐和钾盐丢失,出现低钠血症,患者表现体重下降、软弱无力,面容憔悴、血压偏低等;若补钾不及时,可产生低钾血症,患者表现肌肉软弱无力、麻痹、呼吸困难、腹胀、心脏扩大。重者可因心室颤动等发生阿-斯综合征而猝死。在多尿期可出现低钙血症,而增加神经肌肉的应激性。
3)氮质血症:在多尿期由于肾小管的结构与功能尚欠完善,肾脏的廓清率仍很差,故氮质代谢产物的潴留明显,在多尿期开始的2~4天内,血液内尿素氮等可继续升高并达高峰,致临床表现似无好转,有时反而加重,重者因此死亡。以后随尿量增加,氮质代谢产物的浓度逐渐降低,但速度比较慢。病人的全身状况开始迅速好转,精神转佳,食欲渐增。至数周后氮质代谢产物才逐渐降至正常水平。
在多尿期常可有低热,极易发生感染,故应继续观察病情,加强监护。
3.恢复期 患者经少尿、多尿二期后,组织被大量破坏,消耗,故在恢复期常表现软弱无力、贫血、消瘦、肌肉萎缩,有时有周围神经炎症状。往往需经历3~6个月,甚至1年以后才能完全康复。
二、诊断:
1.通过详细询问病史,如前置胎盘、胎盘早剥、产后大出血、严重妊高征、血型不合输血等引起的急性肾衰竭的发病过程及处理经过等。对于无明显原因的急性肾衰,必须仔细复习病史,如休克、失血、肾中毒等;过去长期持续存在的症状,如呕吐、贫血和活动不能耐受,中枢神经系统抑制,骨痛,多尿,烦渴等;以及以往的血尿素氮和肌酐浓度均可提供肾功能不全的证据。
2.体格检查
3.血尿检查,诊断ARF并不困难。在少尿或无尿期,需鉴别肾前性或肾性ARF。有大出血,休克或感染史,在休克及血容量恢复后仍然少尿,经利尿剂应用尿量仍不增加,临床可诊断为急性肾功能衰竭。
也可从一下几方面诊断:
功能性ARF(肾前性) 因血容量不足或急性心衰造成肾灌注不足而少尿。患者一般有明显病因,如产科大出血、休克、严重感染等。
器质性ARF(肾性) 患者有肾小球肾炎、肾病、急性肾盂肾炎等病史。
梗阻性ARF(肾后性) 最常见于困难的产科手术中因解剖位置不清而误扎双侧输尿管。一般病史明确,术后无尿,可经输尿管插管确诊。

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