血压增高是其根本原因，通常在活动和情绪激动时发病。绝大多数学者认为长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性，先使血管内膜下基质肿胀，内膜下有脂质沉淀，在内膜与内弹力层之间形成无结构物质，弹力降低，脆性增加。

血压增高是其根本原因，通常在活动和情绪激动时发病。绝大多数学者认为长期高血压可使脑动脉发生玻璃样变性，先使血管内膜下基质肿胀，内膜下有脂质沉淀，在内膜与内弹力层之间形成无结构物质，弹力降低，脆性增加。血管壁张力丧失并有纤维素性坏死，产生局部动脉在血压冲击下呈纺锤体或球状凸出，即粟粒状动脉瘤，血液还可侵入管壁而形成夹层动脉瘤。当血压骤然升高时，动脉瘤破裂引起出血。另外，高血压还可引起脑小动脉痉挛，导致远端脑组织缺血、缺氧、坏死，产生出血。此外，脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织少，且无外弹力层，可能导致高血压脑出血多于其他内脏出血。

高血压病可引起全身各器官血管的病理性改变，在脑血管的改变中，脑基底动脉的管壁上常发生玻璃样或纤维样变性和局限性出血、缺血或坏死，这种局灶性改变削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，形成微小动脉瘤。在这样的病理基础上，如果血压发生进一步的升高，血压不稳定，就可引起血管坏死处的漏血或微动脉瘤破裂出血。小量出血局限在微小动脉周围的脑组织内，大的出血可以形成血肿。在出血部位，脑组织遭受到出血的直接破坏和血肿的压迫，外周的脑组织发生水肿，脑的体积增加，脑室受压并向对侧移位，并可出现脑疝的病理改变和继发性脑干损伤，最后中枢性呼吸循环衰竭而死亡。
图9‐2 右侧内囊基底节区大面积出血，破入侧脑室
豆纹动脉出血常在壳核处形成血肿，出血量大时通常向后上方扩展，侵入内囊后支，并可破入侧脑室，也可顺着白质纤维的走向侵入脑叶皮质下白质，形成额叶、颞叶或顶叶内血肿。
丘脑动脉出血多在丘脑内侧部分，出血量大时，易破入第三脑室或向下丘脑和中脑延伸。
丘脑膝状动脉的出血，多在丘脑外侧部，并可进入内囊后肢，大量出血可破入侧脑室的三角区或体部。
小脑出血多起源于小脑上动脉的分支，发生于小脑齿状核附近，并通过小脑脚延伸到脑干，也可破入第四脑室。
破入脑室的出血，后果是严重的，但是如果血液进入脑室的速度不超过脑脊液流出脑室的速度，而且并没有形成凝血块，没有堵塞脑室系统，在一定的程度上则可能起到血肿引流减压作用，患者的存活机会反而可能相对增加。
在脑出血后存活下来的患者，其进一步的变化为病灶部位的凝血块破碎和吸收，脑水肿消退，血肿缩小，血肿腔内变为淡草黄色液体。神经功能障碍可随血肿的消失而部分恢复。