回到顶部

首页 > 疾病百科 > 酒精性肝病 > 发病原因

酒精性肝病

1.酒精:
酒精饮料品种较多,不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素,空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。女性对酒精介导的肝毒性更敏感,与男性相比,更
1.酒精:
酒精饮料品种较多,不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素,空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。女性对酒精介导的肝毒性更敏感,与男性相比,更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料,男女血液中酒精水平明显有差异。
2.基因:
汉族人群的酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADH3和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家,可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。
3.遗传:
并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病,只是发生在一小部分人群中,表明同一地区群体之间还存在着个体差异。酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A的缺少或维生素E水平的下降,也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促使酒精性肝病的进展,而饱和脂肪酸对酒精性肝病起到保护作用。肥胖或体质量超重可增加酒精性肝病进展的风险。肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用,在肝炎病毒感染基础上饮酒,或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染,都可加速肝脏疾病的发生和发展。

1﹒光镜基本病变
(1)肝细胞脂肪变性
1)小泡性脂肪变性:①早期病变;②胞质充满多量微小(直径<1μm)脂泡,胞核仍居中位;③见于1%的ALD 病例。
2)大泡性脂肪变性:①脂泡大,常致胞核偏位;②多始于中央静脉周围,进而累及全小叶;③有时为主要肝病变;④见于90%的ALD 病例。
肝细胞脂肪变性程度的分级:①F0:<5%肝细胞脂变;②F1:5%~30%肝细胞脂变;③F2:31%~50%肝细胞脂变;④F3:51%~75%肝细胞脂变;⑤F4:>75%肝细胞脂变。
(2)肝细胞质:①气球样变;②Mal ory 小体(透明变性小体,紫红色鹿角样不规则形团块);③巨大线粒体;④淤胆;⑤铁颗粒沉积。
(3)肝细胞死亡:①易见凋亡小体;②灶性坏死(有中性粒细胞浸润,形成“炎症坏死灶”);③桥接坏死。
(4)汇管区:①炎症一般较轻(借以可与各型慢性肝炎鉴别);②小胆管增生。
(5)纤维化:明显且有特征:①窦周纤维化(铁丝网格样环绕肝细胞,常较弥漫);②静脉周围纤维化(多见,严重者致终末静脉闭塞);③汇管区纤维化和汇管区周围星芒状纤维化;④纤维间隔形成,血管纤维间隔可导致小结节性肝硬化;⑤酒精性肝炎在炎症坏死很轻时就出现纤维化(有别于慢性病毒性肝炎)。
2﹒轻症酒精性肝病(A ML)临床病征不明显,肝功能和影像学大致正常。肝脏呈现ALD 的一些轻度基本病变,例如肝细胞:①大泡性脂变(<30%,);②灶状气球样变;③少数点灶状坏死伴淋巴细胞、中性粒细胞浸润;④可现小叶中央带窦周纤维化等。
3﹒酒精性脂肪肝(AFL)可有影像学改变,血清ALT、AST 可轻微异常。
(1)肉眼病变:肝大,黄色,油腻感,较脆,可重达4~6kg。
(2)光镜病变:①发生脂肪变性的肝细胞>30%;②于轻、中、重度脂肪肝,脂肪变性肝细胞分别占30%~50%、50%~75%、>75%;③脂肪变性肝细胞间偶见脂肪性肉芽肿;④禁酒后2~4周,肝细胞脂肪变性可消失;⑤约1/3 病例合并轻~中度肝纤维化;⑥少数病例发生小泡性脂肪变性,禁酒后可逆转;弥漫小泡性脂肪变性者预后差。
4﹒酒精性肝炎(AH)血清ALT、AST、GGT 升高,TBI L 可升高。
(1)肉眼病变:①常红色、绿色相间;②可现结节。
(2)光镜病变
1)肝细胞呈现:①气球样变;②Mal ory 小体;③不同程度脂肪变性;④巨大线粒体(偶见);⑤淤胆(偶见);⑥炎症坏死灶:坏死灶并中性粒细胞浸润(据其范围,分为轻、中、重度AH)。
2)不同程度纤维化(主要为窦周和小静脉周围纤维化)。
(3)轻度AH:炎症坏死灶主要见于肝腺泡3 带。
(4)中度AH:炎症坏死灶明显增多,炎症区常见气球样变、Mal ory 小体。戒酒后Mal ory 小体消失较慢(有的病例需最少观察8个月)。
(5)重度A H:在慢性酒精性肝病基础上,肝细胞弥漫变性、坏死、淤胆等,致肝脏明显肿大。
(多发生于短期连续暴饮酒精之后,出现黄疸、肝大等,部分病例出现腹水。)
5﹒酒精性肝纤维化(AF)轻、中、重度AF 均可伴有肝细胞脂肪变性和炎症(均轻于纤维化的程度)。
(1)轻度AF:①轻~中度窦周纤维化;②少量纤维间隔形成;③肝小叶结构尚存。
(2)中度AF:①较广泛窦周纤维化;②纤维间隔多;③肝小叶结构紊乱。
(3)重度AF:即早期肝硬化,可进展为肝硬化。
6﹒酒精性肝硬化(AC)
(1)肉眼病变:①小结节性肝硬化;②早期,肝大、结节很细小;③晚期,结节增大(再生性结节),界限清楚,围以致密纤维组织,肝脏体积正常或缩小。
(2)光镜病变
1)早期:①结节小,均径<正常小叶直径(1mm),再生不显著;②终末静脉周围纤维化常明显;③沿腺泡3 带形成含扩张血窦的血管纤维间隔,将小叶分隔成微小结节,随结节的再生改建,逐渐形成典型的小结节性肝硬化;④结节内可见肝细胞脂肪变性或铁颗粒沉积;⑤结节周围小胆管增生显著;⑥纤维间隔宽窄不一。

2)晚期:再生结节增大(直径>4mm 或更大),与其他原因所致肝硬化不易区分。



酒精是如何引起肝脏损害的呢?酒精在胃肠道吸收后,90%在肝内代谢,剩下少部分由肺和肾脏排出体外。酒精的主要成分是乙醇。乙醇在肝细胞微粒体内氧化时,会产生活性氧,而后者可以导致肝损伤;乙醇的中间代谢产物乙醛,具有高度反应活性,能与蛋白质结合形成乙醛-蛋白质复合物,可直接损伤肝细胞,并诱导体内细胞免疫及体液免疫,导致肝细胞受免疫反应的攻击。此外,乙醇的代谢增加,会导致肝内代谢紊乱,导致高脂血症和酒精性脂肪肝,进而导致酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。


医生访谈更多>

精彩推荐更多>

关注官方微信

了解更多资讯请扫我