1﹒颅内压升高
视乳头水肿最常见和最重要的原因是颅内压升高，所以对此有很多的研究和解释，其中较为公认的是静脉回流受阻学说。首先von Graefe提出，当颅内压升高时压迫颅内血管如海绵窦，造成眼内静脉回流障碍，产生视乳头淤血。但不是所有的海绵窦阻塞均产生视乳头水肿，有人提出增高的颅内压传导至视神经周围鞘间隙，压迫其间的视网膜中央静脉所致，但这不能解释所有的视乳头水肿现象。曾有人发现视神经周围间隙和它与脑相应间隙相通以后，认为颅内压增加迫使蛛网膜下液进入视神经周围间隙和神经内，造成视乳头水肿。但从进一步的解剖研究，这种解释是不正确的。以后Hayreh发现仅仅视神经减压术可以减轻视乳头水肿，但颅内压并不减少，这说明是颅内压而不是蛛网膜下液在传导，这压力作用在神经和乳头上，造成液体的阻滞。
2﹒轴浆流学说
这是目前公认的视乳头水肿的发病机制。Weiss和Hiscoe首先注意到沿神经轴索有分子颗粒的流，即现在广泛认识的轴浆流。经进一步研究，目前知道有三种不同的轴浆流成分。第一是正的快流，每天以200～1000mm的速率移动，其功能主要是促进突触的传导。第二是正的慢流，每天以0.5～3mm速率移动，其功能是维持轴索的生长和代谢稳定。第三是逆流，以每天50～75mm速率移动，它的作用是使轴索从它的环境取样和送信息回到细胞体。不同的损害影响不同的轴浆流成分。贫血倾向阻滞快的轴浆流，而颅内压增高主要影响慢的轴浆流，是否快的成分也受影响，目前还不清楚。视乳头水肿的电子显微镜发现轴浆聚集的特别位置在筛板视网膜和视乳头周围视网膜，可见到在轴索内线粒体的聚集，这是轴浆的重要成分。以往用光镜检查水肿的视乳头也发现轴索的肿胀，但当时认为是由于吸收间质液所致。用轴浆流理论还可以解释单眼的视乳头水肿和为何萎缩的视神经不肿胀。由于萎缩的神经没有轴索，所以没有轴浆流。从不同的临床情况，根据视神经功能状态可以估价轴浆流阻塞的类型。如在很高的眼压、视力丧失，可以用很高眼压使所有轴浆流均阻塞、或由于贫血使快的轴浆流阻塞来解释。不论何种机制，这轴索不能再接受由快轴浆流的营养而死亡所致。而颅内压增高仅影响慢轴浆流，快轴浆流没有明显受影响，所以视功能不受损。
光镜病变：①视乳头呈蘑菇状、向前方隆起，神经纤维充血和高度水肿。②视网膜神经上皮层被推向视乳头边缘外侧。③可伴出血或棉絮斑。④继发性视神经萎缩。
