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本病的基本缺陷是血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合体数量减少或结构异常。GPⅡb／Ⅲa复合体是血小板与纤维蛋白原结合的位点，血管内皮受损后，GT患者的血小板可正常黏附于裸露的内皮下组织，并发生变形和释放
本病的基本缺陷是血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合体数量减少或结构异常。GPⅡb／Ⅲa复合体是血小板与纤维蛋白原结合的位点，血管内皮受损后，GT患者的血小板可正常黏附于裸露的内皮下组织，并发生变形和释放颗粒，但血小板之间的聚集作用及血小板结合纤维蛋白原的能力却显著减弱或消失，难以形成血栓故而导致出血倾向。
