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脑动静脉畸形

一般认为脑动静脉畸形是胚胎期血管生成的调控机制发生障碍所致。链球菌感染后动静脉畸形、动静脉畸形切除后新发的动静脉畸形、颅内外同时发生的动静脉畸形,以及星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、胶质母细胞瘤、血供丰富
一般认为脑动静脉畸形是胚胎期血管生成的调控机制发生障碍所致。链球菌感染后动静脉畸形、动静脉畸形切除后新发的动静脉畸形、颅内外同时发生的动静脉畸形,以及星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、胶质母细胞瘤、血供丰富的恶性脑膜瘤和转移癌伴发动静脉畸形等报道提示,除先天性因素外,后天性的特殊情况如能引发病理性脑血管生成机制也有可能成为脑动静脉畸形的病因。动静脉畸形由一团畸形血管(血管巢)组成,内含直接相通的动脉和静脉,二者之间无毛细血管;多见于皮质和白质交界处,呈锥形,基底部面向脑皮质,尖端指向白质深部或直达侧脑室壁;有一支或多支增粗的供血动脉,引流静脉多扩张、扭曲、含鲜红的动脉血;畸形血管团之间杂有变性的脑组织(病理特征),邻近脑实质常有脑萎缩甚至缺血性坏死。

AVM 的供血动脉在解剖和功能上均不正常。供血动脉普遍扩张,管壁缺乏正常的肌层或弹力层;对血流和血压的改变失去正常的自动调节功能。由于畸形血管的盗血现象,病灶周围的正常脑组织长期处于低血流量、低氧状态,其血管的自动调节功能也有一定程度的损害。当阻断病灶的主要供血动脉后常导致
近端血管管腔压力增加、血管扩张,原先从畸形团流过的血改向流入周围脑组织,使该区域血供的灌注压上升、血流量增加,Spetzler 称此现象为脑“正常灌注压突破”(normal perfusion pressure breakthrough,NBBP)。当病灶被切除或供血动脉栓塞后,可发生这一现象,表现为病灶周围的脑组织急性肿胀、渗出,甚至广泛出血。凡较大型AVM、高血流量的AVM,或临床有明显的脑缺血表现的AVM,在手术切除病灶或栓塞供血动脉后,极可能发生此种危象。
畸形血管系统为低压状态,分流血管越大,则压力越低。由于畸形团的低压,周围正常动脉压力的血液多通过畸形血管病灶回流至静脉系统,导致该区域内脑组织的慢性缺血、缺氧。此现象称为AVM 盗血。在手术切除病灶时,如在处理供血动脉前先电凝阻断了回流静脉,或血管内栓塞了回流静脉,畸形团血管管腔内压力急剧升高,可导致畸形团血管破裂。AVM 引起的脑血流动力学改变与AVM 的大小有很大关系。小型AVM 组成的血管少且相对较细,引流静脉多为1 根,故畸形血管管腔压力轻度降低,盗血现象不明显,临床上脑缺血症状少见;同样由于管腔内压力下降不明显,畸形血管壁薄,易受高压血流的冲击而破裂出血。大型AVM 由较多粗大的血管组成,引流静脉大而粗,可有2~3支,因此畸形团血管管腔压力低,盗血严重,临床上有明显脑缺血表现,少有出血。
AVM 可有慢性增大表现,可随正常脑的发育而增大。在增大过程中,病灶挤压周围脑组织,而不是破坏周围脑组织。因此,如病灶占据非功能区,完整切除病灶可不对周围脑组织功能造成损害。AVM 增大的另一个原因是潜在的血管扩张、充血,形成新的供血动脉和引流静脉。此种情况可发生在经血管内治疗栓塞了一部分畸形血管团后,可形成新的侧支循环畸形团。也有作者发现梗塞大部分畸形团后,残存的畸形血管团由于血栓的形成而逐渐消失。

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