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胎粪吸入综合征

1.胎粪的排出和吸人胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧,其肠系膜血管痉挛,使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿出现喘息性呼吸,将混有胎粪的羊水吸入气管和肺内,生后初始的呼吸更进一
1.胎粪的排出和吸人胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧,其肠系膜血管痉挛,使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿出现喘息性呼吸,将混有胎粪的羊水吸入气管和肺内,生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。2.不均匀气道通气MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在。3.化学性炎症多发生在生后24~48小时,胎粪(主要是其中的胆盐)可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症,导致弥散和通气功能障碍,从而加重低氧血症和高碳酸血症。4.肺动脉高压即新生儿持续肺动脉高压(PPHN)。重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌层增生(长期低氧血症),使肺血管阻力增高,右心压力增加,使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和域动脉导管,在心脏水平发生右向左分流,进一步加重低氧血症和混合性酸中毒,形成恶性循环。此外,重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒,多合并脑、心、肾等其他脏器损害。

胎粪颗粒吸入呼吸道,主要引起小气道梗阻和化学性炎症反应。
1﹒气道机械性梗阻
若气道被胎粪完全阻塞,气体无法进入,可发生肺不张;若气道部分阻塞,形成活瓣样梗阻,气体可进而呼出困难,则引起局部肺气肿,重者进一步引起气漏。
2﹒化学性肺损伤
胎粪和羊水内含有的胆红素、脂类物质以及胎儿肠道的脱落细胞、毳毛等可抑制肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)的活性,使肺泡趋于萎陷,同时这些物质还可发生化学性炎症反应,严重损害肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞,引起肺间质水肿、渗出,肺泡水肿、蛋白漏出、透明膜形成。
3﹒通气/血流比例失调
MAS的肺部病变极不均匀,有些部位肺不张,肺泡通气不足;有些部位肺气肿,过度充气;有些由于炎症反应,出现实变等,均可造成严重通气/血流比例失调,加重缺氧。
4﹒继发肺部感染
在肺损伤的基础上,同时气管插管、机械通气等,均使感染的机会大大增加。
5﹒继发性病理改变
严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒,可导致肺小动脉痉挛,形成肺动脉高压,右向左分流,进一步加重缺氧和酸中毒,最终造成多脏器功能障碍和衰竭。
6﹒远期肺功能损害
由于吸入胎粪对肺的损害,化学性炎症刺激,炎性介质释放,炎性细胞浸润,肺组织反复破坏、修复,再加机械通气和氧疗的潜在副作用,可严重影响肺功能,甚至发展为慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)。

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