结核分枝杆菌经血行进入肾，主要在肾皮质的肾小球毛细血管丛中生长繁殖，形成粟粒样结核结节病灶。这一时期的肾结核常常累及双侧，但由于肾皮质层血流丰富，抵抗力较强，若患者免疫状况良好，可自行愈合，很少出现临

结核分枝杆菌经血行进入肾，主要在肾皮质的肾小球毛细血管丛中生长繁殖，形成粟粒样结核结节病灶。这一时期的肾结核常常累及双侧，但由于肾皮质层血流丰富，抵抗力较强，若患者免疫状况良好，可自行愈合，很少出现临床症状，亦无影像学改变；若有亦只有显微镜下少量红白细胞和尿中查及结核分枝杆菌，称为病理肾结核或临床前期肾结核。若患者免疫能力低下，细菌数量大、毒性强，肾皮质内的结核病灶不能自愈，结核结节中央的干酪样坏死组织溃破形成溃疡，数个邻近的结核结节彼此融合成一个大的结核结节，中心坏死，坏死组织与结核分枝杆菌随尿液排出，就形成结核性空洞。肾皮质的结核灶，通过直接浸润、蔓延或扩散，进入肾髓质肾盂；亦可经淋巴管肾小管尿液累及肾髓质、肾乳头，发展为结核性肾盂肾炎，引起临床症状及影像学改变，称为临床肾结核。绝大多数为单侧病变，双侧肾结核仅占10%。
肾结核的发生是一个缓慢的进行性过程。早期病变局限于肾皮质，结核菌首先经血行播散至肾小球毛细血管网并在此形成微小结核灶。其主要病理改变是结核结节和结核肉芽肿的形成，与其它组织、器官结核并无不同。此时病人虽然尿已呈酸性，有镜下血尿，尿中偶能找到结核菌，但尚无临床症状，尿路造影检查亦正常。因此，早期肾结核又称为病理型肾结核。病理型肾结核约80%累及双肾，但大多数病例能自行愈合，病灶被瘢痕或钙化点取代。少数情况下因细菌数量大、毒性高而机体抵抗力弱，细菌可经肾小球滤过后到达髓襻，或经血运到达肾髓质。此时，病人开始出现临床症状，称之为临床型肾结核。从病理型肾结核发展为临床型肾结核的病程相当长，约2／3的病例超过5年，甚至长达10～20年，故泌尿系统结核少见于小儿。临床型肾结核90%为单侧，左右侧发病率无明显区别，但对侧可能存在病理型肾结核。
临床型肾结核病理反应严重，主要位于肾髓质及肾乳头，表现为破坏性病理改变。结核菌到达肾髓质后大量繁殖，破坏周围肾实质。结核结节互相融合，中心发生干酪样坏死、液化，形成干酪样脓肿。脓肿向肾盏破溃，含有结核菌的脓液顺尿流进入肾盂、输尿管和膀胱，导致这些部位发生继发性结核（图65‐1），而肾乳头处则形成溃疡型空洞；脓肿也可局限在肾实质内，形成闭合性脓肿；极少数严重者肾实质大部或全部被脓肿取代，形成结核性脓肾或肾积脓。病变向肾外扩展则产生肾周寒性脓肿或窦道。
随着病程进展，肾出现病理性修复反应，表现为纤维化和钙化（钙盐沉着）。①纤维化：会造成肾内动脉狭窄、内膜增厚，致使肾皮质缺血、萎缩。纤维瘢痕也可包裹干酪坏死区，形成结核瘤，但这种情况比较少见。肾盂和肾盏纤维化时，其管壁增厚、挛缩，导致肾盏颈或肾盂输尿管连接处产生瘢痕性狭窄。狭窄使得尿流不畅，肾盂、肾盏内压增高，从而加重肾实质的破坏。②钙化：多发生在脓肿表面，其内部仍含有大量结核菌，此时化疗难以奏效。因此，肾结核钙化区逐渐增大往往被视为手术治疗的指征。病变晚期肾常因实质破坏和瘢痕收缩而萎缩，表面高低不平，肾功能大部分、甚至完全丧失。
输尿管结核最常见于下段，尤其是输尿管膀胱连接处，其次是上段，中段很少见，少数情况下可累及输尿管全程。病变是由粘膜层开始，可逐步破坏管壁全层。结核结节位于粘膜，相互融合形成溃疡。肌层则由肉芽和纤维组织替代，最终导致输尿管壁增厚、变硬，随之输尿管缩短、狭窄，收缩功能下降。若输尿管完全闭塞，尿液不能排入膀胱，结核性膀胱炎将逐渐好转，尿路刺激症状亦可缓解甚至消失，但肾却因坏死物质积聚而被广泛破坏，功能逐渐全部丧失，这就是所谓的“自行肾切除”（autonephrectomy）或“肾自截”。自截肾常有瘢痕形成和大量钙盐沉着，有时表现为全肾钙化，但内部仍有活动性结核菌。
膀胱结核最先出现在同侧输尿管开口附近，最初表现为粘膜充血、水肿等一般炎性反应，并有水疱样改变，粘膜下常形成结核结节。病情进一步发展可出现溃疡、肉芽肿和纤维化。晚期病变深达肌层，致使逼尿肌纤维化而失去伸缩功能。输尿管口周围肌纤维化则导致输尿管口狭窄和（或）关闭不全。若整个膀胱受累，可导致膀胱瘢痕性收缩，膀胱容量明显减少，临床上称为膀胱挛缩。膀胱挛缩常导致对侧肾积水，这是由于膀胱容量减少造成膀胱内压增高，加上对侧输尿管口狭窄和关闭不全，使得对侧上尿路的尿液排出受阻所致。膀胱结核性溃疡如向外穿透可形成膀胱阴道瘘或膀胱直肠瘘，但现已罕见。
尿道结核罕见，主要发生在男性。结核菌多来自肾，也可由生殖系统结核播散而来，少数由尿道口直接从外界感染。病变主要表现为粘膜溃疡，后期可因纤维化而致尿道狭窄。
总之，泌尿系统结核的病理特点是组织破坏和修复同时存在。机体抵抗力弱而结核杆菌量大、毒力强时，病理改变以破坏为主，形成溃疡和脓肿；抵抗力增强或使用抗结核药后，则修复反应较为明显，表现为纤维化和钙化。然而，这种修复是病理性修复，有时不够彻底，可能导致一系列负面效应，进一步加重病情。