诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便和钝器伤等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。
1.原发性气胸：
又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。吸烟为原发性气胸的最主要致病因素，气胸发生率与吸烟量呈明显的剂量反应关系。
2.继发性气胸：
其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶（如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等）的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。慢性阻塞性肺病（COPD）是继发性气胸的最常见病因，约57%的继发性气胸由COPD所致。随着COPD程度的加重，发生气胸的危险性也随之增加。
3.特殊类型的气胸：
（1）月经性气胸 即与月经周期有关的反复发作的气胸。
（2）妊娠合并气胸 以生育期年轻女性为多。本病患者因每次妊娠而发生气胸。根据气胸出现的时间，可分为早期（妊娠3～5个月）和后期（妊娠8个月以上）两种。
（3）老年人自发性气胸 60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸。近年来，本病发病率有增高趋势。男性较女性多。大多数继发于慢性肺部疾患（约占90%以上），其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。
（4）创伤性气胸 多由于肺被肋骨骨折断端刺破，亦可由于暴力作用引起的支气管或肺组织挫裂伤，或因气道内压力急剧升高而引起的支气管或肺破裂。锐器伤或火器伤穿通胸壁，伤及肺、支气管和气管或食管，亦可引起气胸，且多为血气胸或脓气胸。偶尔在闭合性或穿透性膈肌破裂时伴有胃破裂而引起脓气胸。
任何足以使空气进入胸膜腔的损伤均会造成气胸。如刀、子弹、弹片由皮外穿破胸膜，空气很容易由伤道进入，使胸膜腔内的压力低于大气压；若有气管、支气管或食管破裂，或因肋骨断端刺破胸膜和肺组织，也会产生气胸。
如胸膜腔与外界的通道已闭塞，不再有空气进入胸膜腔，则称为闭合性气胸；如空气自由沟通则称为开放性气胸；如通道有活瓣作用使胸膜腔压力不断增高，则称为张力性气胸。
正常胸膜腔内为一潜在间隙，不含气体。在静止状态下，胸膜腔内压力低于大气压（负压）。吸气时负压升高－8～－10cmH 2 O，呼气时2～4cmH 2 O，空气进入胸膜腔后，肺脏萎缩，纵隔移向健侧，健侧的负压也相应减少，肺也有程度不同的萎陷。故肺的气体交换面积大为减少，肺内负压减少和纵隔移位均限制静脉血回流到心脏，造成缺氧和二氧化碳积聚。
按损伤的病理变化分为3 类：
1﹒闭合性气胸
多见于闭合性胸外伤，空气由裂伤肺破口进入胸膜腔，也可经胸壁创口进入，创口迅速闭合，胸膜腔与外界隔绝，气体不增加，胸膜腔内压力保持稳定。此种气胸由于胸内压不显著，只有部分肺萎缩，健侧肺有足够代偿的条件下，呼吸循环功能紊乱较轻。
2﹒开放性气胸
胸壁穿透性损伤导致胸膜腔与外界相通，空气随呼吸活动而自由出入胸膜腔，造成呼吸循环功能严重紊乱。
（1）侧胸膜腔负压消失：
伤侧肺萎缩，纵隔向健侧移位使健侧之肺扩张不全。
（2）隔摆动与胸膜肺休克：
吸气时，健侧胸膜腔负压增加，而伤侧胸膜腔压力与大气压相差相等，故纵隔移向健侧；呼气时两侧胸膜腔压力差减少，纵隔摆向伤侧，随着呼吸活动，纵隔左右摆动，导致静脉回心血流障碍，并刺激纵隔和肺门神经，发生肺休克。
（3）有效呼吸量减少：
因伤侧肺萎缩不能进行通气，其支气管成为死腔。呼气时，健侧肺的气体不仅排出体外，同时也进入伤侧支气管内；吸气时，健侧肺不光吸入外界空气，同时也吸入伤侧支气管内的残气，这些二氧化碳含量高而含氧量极低的残气在两肺间重复交换，造成有效通气量降低和严重缺氧。
3﹒张力性气胸
常见于较严重的闭合性胸部损伤及与胸腔相通的活瓣状胸壁伤。吸气时，空气从肺裂口进入胸膜腔内，而呼气时活瓣关闭，胸膜腔内的空气不能排出，伤侧胸膜腔内空气不断增多，压力不断增高，伤侧肺逐渐被压缩，纵隔推向健侧，挤压健侧肺，上、下腔静脉扭曲，回心血流受阻，产生循环功能的严重障碍。有时胸膜腔内的高压空气挤入纵隔扩散至皮下组织，形成颈部、面部、胸部等皮下气肿。
