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新生儿湿肺

胎儿出生前肺泡内有一定量的液体,约20~25ml/kg,其作用为防止出生前的肺泡粘着,其中含有一定量表面活性物质,出生后使肺泡易于扩张。胎儿在通过产道时胸部受到9.3kPa(95cmH2O)的
胎儿出生前肺泡内有一定量的液体,约20~25ml/kg,其作用为防止出生前的肺泡粘着,其中含有一定量表面活性物质,出生后使肺泡易于扩张。胎儿在通过产道时胸部受到9.3kPa(95cmH2O)的压力,约有1/3的肺泡液(20~40ml)经气管排出,剩余的2/3液体移至肺间质,再由肺内淋巴管及静脉转运,其中主要是淋巴管的转运,当毛细血管(或)淋巴管泵压降低和静水压增高,肺泡或间质的渗透压增加和静水压降低时,均将阻碍肺液的吸收与分布。胎儿肺部液体近足月时增加,故湿肺足月儿多见。早产儿肺不成熟,羊水中缺乏磷脂酰甘油(PG),且其β-肾上腺素能受体敏感性较足月儿差,胸廓小,血浆蛋白含量低,呼吸肌薄弱,故早产儿一旦发生湿肺时症状通常较足月儿重。
湿肺的发生与产科因素、孕母状态尤其分娩方式密切相关。剖宫产、急产、特别是选择性剖宫产、宫内窘迫和产时窒息者发病率高。Riskin等对67例胎龄小于38周并以选择性剖宫产方式娩出的湿肺患儿进行研究后发现,湿肺与新生儿病死率及住院天数的延长相关,选择性剖宫产娩出及小胎龄是湿肺发生的危险因素;并提出将选择性剖宫产的时间掌握在胎龄38周以后可能降低湿肺的发生率。
肺液的吸收是依赖儿茶酚胺的过程,Greenough等证实湿肺患儿无论足月或早产,其血中儿茶酚胺水平尤其是去甲肾上腺素水平显著低于未发生湿肺的新生儿。产妇阵痛发生时,血中儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素水平急剧升高,血管加压素水平上升,血浆蛋白增加。儿茶酚胺可抑制肺细胞氯离子的活性,使肺液分泌停止并促使其吸收。而无阵痛的剖宫产时胎儿血中儿茶酚胺水平低,白蛋白低,均导致肺液吸收延迟,易发生本病。近期有研究表明,β1和β2肾上腺素受体(ADRB1,ADRB2)基因的多态性能调节儿茶酚胺活性,β1肾上腺素受体Ser49Gly位点多态性湿肺患儿与正常对照中有显著性差异。β1肾上腺素受体Gly49位点为纯合子者,发生湿肺的可能性更高,而β2肾上腺素受体基因的T-47C,A46G,C79G及C491T(TACC)位点纯合子与湿肺的发生关系紧密。

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