1.感染：动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。

1.感染：动物实验中病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，说明本病与病毒性心肌炎关系密切。
2.基因及自身免疫：过去认为大多数DCM病例是散发或特发的，但现在发现家族性的至少占40%～60%。家系分析显示大多数DCM家族为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传、线粒体和X连锁遗传。另一方面，免疫反应的改变可增高对疾病的易感性，亦可导致心肌自身免疫损伤。
3.细胞免疫：本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。

扩张型心肌病的心脏扩大，均有一定程度的心肌增厚。心脏扩大为普遍性，左右心室腔增大，左室为甚，心脏苍白色，可伴有钙化、心内膜增厚及纤维化，附壁血栓多发生在心尖部。光镜下，心肌纤维增粗、变性、坏死及纤维化，少量炎性细胞浸润。病毒性心肌炎经过长期的心肌内炎症反应演变为扩张型心肌病，炎症细胞和细胞因子可能改变心肌基质金属蛋白酶和组织基质金属蛋白酶抑制系统，导致心室扩张和心力衰竭。电镜下，线粒体数目增多，线粒体嵴部分或全部消失，肌浆网状结构扩张和糖原增多。