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慢性肾小球肾炎

仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致(直接迁延或临床痊愈若干年后再现),大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外,非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用,如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致(直接迁延或临床痊愈若干年后再现),大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外,非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用,如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态,久之导致健存肾小球硬化。

肉眼观,双肾体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状(图13-20)。切面皮质变薄,皮髓质界限不清。肾盂周围脂肪增多。慢性肾炎的大体病变称为继发性颗粒性固缩肾。
组织学改变:早期肾小球分别具有相应类型肾炎的改变。随病变进展,肾小球内PAS染色阳性的嗜酸性玻璃样物质增多,细胞减少,严重处毛细血管闭塞,肾小球发生玻璃样变和硬化(图13-21)。由于肾炎引起的高血压,肾内细、小动脉发生玻璃样变和内膜增厚,管腔狭窄。由于部分肾小球玻璃样变和硬化,毛细血管球血流量减少,病变肾单位的其他部位也发生缺血性损伤。肾小管萎缩或消失,间质纤维化,伴有淋巴细胞及浆细胞浸润。间质纤维化使肾小球相互靠拢。不同肾单位的病变程度常有差异,病变轻的肾单位出现代偿性改变,肾小球体积增大,肾小管扩张,腔内可出现各种管型。
图13-20 慢性肾小球肾炎(大体)
图13-21 慢性肾小球肾炎
肾小球玻璃样变和硬化,肾小管萎缩。间质纤维增生,炎细胞浸润

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