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急性脓胸

(一)肺部感染性病灶
肺部感染病灶可直接侵及胸膜,或因病灶溃破进入胸膜腔引起急性脓胸。常见有大叶性肺炎,其致病菌多为肺炎球菌;支气管炎,致病菌多为链球菌、金黄色葡萄球菌。肺脓肿引起急性
(一)肺部感染性病灶
肺部感染病灶可直接侵及胸膜,或因病灶溃破进入胸膜腔引起急性脓胸。常见有大叶性肺炎,其致病菌多为肺炎球菌;支气管炎,致病菌多为链球菌、金黄色葡萄球菌。肺脓肿引起急性脓胸在儿童中多见。空洞型肺结核相对少见。由于抗生素的广泛使用,肺炎球菌、链球菌感染引起的急性脓胸所占的比例较少,而金黄色葡萄球菌感染所致的急性脓胸比较多见。
(二)胸部损伤
胸部损伤如刀刺伤、弹片伤可将致病菌带入胸膜腔引起急性脓胸。胸壁开放性伤口、支气管肺部裂口、食管裂口与胸膜腔相通,外界的致病菌进入胸膜腔引起急性脓胸。血气胸也可感染引起急性脓胸。
(三)胸部手术
食管癌、贲门癌、肺癌手术后并发食管吻合口瘘、支气管胸膜瘘等并发症,胃液、支气管分泌物和空气中的致病菌进入胸膜腔引起急性脓胸。肺、食管、心脏、纵隔等手术污染,也可引起急性脓胸。
食管癌、贲门癌切除术后脓胸是指术后非吻合口瘘或胸内消化道穿孔所引起的单纯性脓胸。其发生率为2%~4%,死亡率达15%以上。引起术后脓胸的主要原因为手术时食管或胃肠内容物污染。当食管肿瘤破裂或胃内容物溢出时,这些细菌可污染胸腔,造成术后脓胸。另外,脓胸也与患者体质、营养、术后胸腔积液等因素有关。食管吻合口瘘性脓胸的发生率随着手术操作技术的不断改进和围术期管理的加强,近年来已有明显下降,但仍是患者术后死亡的主要原因之一。张双林等报道吻合口瘘的发生率为2.6%~4.6%,死亡率为38.1%~53.6%。高位食管癌和食管胃(或结肠)主动脉弓上(或颈部)吻合术后吻合口瘘的发生率较低位食管癌和食管胃主动脉弓下吻合为多,这与高位食管癌的切除及主动脉弓上吻合操作较困难,食管胃或结肠血运相对较差,手术时间长,食管胃开放式吻合污染吻合口机会多有关。
(四)邻近器官感染病灶
肝脓肿、膈下脓肿、腹膜后脓肿可直接侵蚀、穿透膈肌,或经淋巴管到胸膜腔引起急性脓胸。消化道穿孔致脓胸,消化道穿孔造成局部包裹化脓,穿透膈肌引起脓胸。颈部感染、纵隔炎或脓肿、化脓性心包炎可直接侵及或破溃进入胸膜腔引起急性脓胸。
(五)血源性感染
患败血症或脓毒血症的患者,致病菌经血液循环进入胸膜腔引起急性脓胸。多见于婴幼儿或体质较弱的患者。
肝硬化肝性胸腔积液患者并发自发性细菌性胸膜炎在临床上并非罕见。肝硬化患者由于门脉高压和侧支循环的建立与开放,同时存在低白蛋白血症,形成大量腹水致腹腔内压力增加和胸腔内负压共同作用,导致腹水通过横膈流入胸腔形成肝性胸腔积液。自发性细菌性胸膜炎的发生与自发性腹膜炎密切相关,并提示细菌侵入胸腔的途径可能有3种:①在自发性细菌性腹膜炎基础上细菌经横膈膜裂隙进入胸腔;②在自发性细菌性腹膜炎之后存在菌血症,细菌通过血流到胸腔而发生胸膜炎;③肝硬化门脉高压时存在淋巴回流受阻,而胸腔淋巴管与腹腔淋巴引流相通,且在膈肌上下的浆膜下层都有广泛交通,因此细菌也可通过淋巴系统到胸腔而发生胸膜炎。
(六)其他病因
包括:自发性食管破裂、中医针灸、Lemierre综合征合并脓胸。Lemierre综合征常表现为严重感染,如咽炎、脓毒症和颈内静脉血栓形成,合并上呼吸道坏死梭形杆菌感染,之前往往有Epstein-Barr病毒感染。支气管异物,异物长期滞留使支气管壁纤维化和狭窄,常伴远端支气管扩张、阻塞性肺炎和肺脓肿,肺脓肿破溃,故脓胸应为脓肿破溃所致;还有,腹腔异物穿破膈肌导致脓胸。蓝氏贾第鞭毛虫感染致脓胸,患者在感染蓝氏贾第鞭毛虫后,滋养体已在消化道寄生并发展为慢性期,发病时因呕吐、误吸呛咳入呼吸道,吸附于肺泡壁造成肺泡及脏层胸膜损伤而进入胸膜腔,滋养体大量繁殖产生大量脓性积液。

在抗生素问世之前,肺炎双球菌、链球菌、葡萄球菌都是脓胸的主要致病菌。现今较多的致病菌为葡萄球菌和某些革兰阴性杆菌以及某些厌氧菌。
细菌可通过下列途径进入胸膜腔:①肺部炎症,特别是靠近脏层胸膜的肺炎,直接扩散到胸膜腔;②肺脓肿或结核空洞破溃入胸膜腔;③胸壁、肺或食管外伤;④由纵隔感染扩散到胸膜腔,如食管自发性穿孔或破裂;⑤膈下感染经淋巴道扩散到胸膜腔;⑥菌血症病例致病菌经血循环进入胸膜腔。
不论是何种致病菌,到达胸膜产生炎症时,先呈现浆液性渗液,此时渗出液细菌培养常呈阳性。如果培养中出现多种致病菌,通常都是肺组织破溃的结果,如肺脓肿或肺结核灶破溃入胸膜腔。渗出液的性质决定于病菌和病人的全身状况,也可因抗生素的应用有所改变。在一般情况下,溶血性链球菌产生稀薄的浆液性脓液;肺炎球菌和葡萄球菌产生的渗液含有较多的纤维素,较为稠厚,脓腔可呈多房性。
脓胸的病理过程可以分为三个时期:
Ⅰ期为渗出期,胸膜明显肿胀,开始有纤维蛋白沉积于胸膜表面,伴稀薄的浆液性渗液,积液排空后,并不影响肺的完全膨胀;
Ⅱ期为纤维化脓期,脓液变稠,大量纤维蛋白的沉积,逐步形成分隔,但胸膜仍未严重破坏,肺活动度减小但仍可膨胀;
Ⅲ期机化形成期,大约3~4周开始机化,成纤维细胞向胸膜内生长,胶原纤维形成,逐步增厚,形成纤维板,需进行胸膜剥脱,肺才能复张。第7周小血管开始向纤维板内增生。因此,急性脓胸的治疗,应遵循及早治疗,早期引流的原则。

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