１.急性肠套叠
病因尚不清楚，可能与下列因素有关：
（１）饮食改变
生后4～10个月，为添加辅食及增加乳量的时期，也是肠套叠发病高峰期。由于婴儿肠道不能立即适应所改变食物的刺激，导致肠道功能紊乱，引起肠套叠。
（２）回盲部解剖因素
婴儿期回盲部游动性大，回盲瓣过度肥厚，小肠系膜相对较长，婴儿90%回肠瓣呈唇样凸入盲肠，长达1厘米以上，加上该区淋巴组织丰富，受炎症或食物刺激后易引起充血、水肿、肥厚，肠蠕动易将回盲瓣向前推移，并牵拉肠管形成套叠。
（３）病毒感染
系列研究报道急性肠套叠与肠道内腺病毒、轮状病毒感染有关。
（４）肠痉挛及自主神经失调
由于各种食物、炎症、腹泻、细菌毒素等刺激肠道产生痉挛，使肠蠕动功能节律紊乱或逆蠕动而引起肠套叠。
（５）遗传因素
有些肠套叠患者有家族发病史。
（６）先天性肠管畸形和其他器质性疾病
如梅克尔憩室、先天性肠重复畸形等都会成为急性肠套叠的诱因。
２.慢性复发性肠套叠
多见于年长儿及成人，其发生原因常与肠道存在气质型病变而引起的继发性套叠，肠管器质病变常见有肠息肉、憩室、重复畸形、紫癜血肿、肿瘤及结核等。
肠套叠在纵形切面上由三层肠壁组成称为单套：外层为肠套叠鞘部或外筒，套入部为内筒和中筒（图8-276）。肠套叠套入最远处为头部或顶端，肠管从外面卷入处为颈部。外筒与中筒以黏膜面相接触，中筒与内筒以浆膜面相接触。绝大多数肠套叠病例是单套。少数病例小肠肠套叠再套入远端结肠肠管内，称为复套，断面上有5层肠壁。肠套叠多为顺行性套叠，与肠蠕动方向一致，逆行套叠极少见。肠套叠一旦形成很少自动复位，套入部进入鞘部，并受到肠蠕动的推动向远端逐渐深入，同时其肠系膜也被牵入鞘内，颈部紧束使之不能自动退出（图8-277）。由于鞘部肠管持续痉挛紧缩而压迫套入部，致使套入部肠管发生循环障碍，初期静脉回流受阻，组织淤血水肿（图8-278），套入部肠壁静脉怒张破裂出血，黏膜细胞分泌大量黏液，黏液进入肠腔后与血液、粪质混合呈果酱样胶冻状排出。肠壁水肿不断加重，静脉回流障碍加剧，致使动脉受压，供血不足，最终发生肠壁坏死（图8-279）。肠坏死根据发生的病理机制分为动脉性和静脉性坏死。动脉性坏死多发生于鞘部，因鞘部肠管长时间持续性痉挛，肠壁动脉痉挛，血供阻断，部分肠壁出现散在的斑点状坏死，又称缺血性坏死（白色坏死）。静脉性坏死
图8-276 肠套叠示意图
图8-277 肠套叠
图8-278 肠套叠肠壁淤血
多发生于套入部，是由于系膜血管受压，静脉回流受阻，造成淤血，最终肠管坏死（黑色坏死）。
图8-279 肠套叠肠壁坏死
