风湿性心脏病是指风湿热后所遗留下来的心脏病变，以心脏瓣膜病变最为显著，故亦称风湿性心瓣膜病或简称风心病。自20世纪60年代以来，认为风湿热和风心病的发病与A组溶血性链球菌有关。临床流行病学及免

风湿性心脏病是指风湿热后所遗留下来的心脏病变，以心脏瓣膜病变最为显著，故亦称风湿性心瓣膜病或简称风心病。自20世纪60年代以来，认为风湿热和风心病的发病与A组溶血性链球菌有关。临床流行病学及免疫学方面的一些间接证据支持风湿热的流行病学调查，发现发病季节及分布地区常与链球菌感染有关，与某些疾病如扁桃体炎、猩红热的流行有关，特别是地理环境、居住拥挤、潮湿、经济因素和年龄都直接影响发病。虽然风湿热与A组溶血性链球菌感染有密切关系，但并非链球菌的直接感染引起。因为风湿热的发病，并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿热病人的血培养和心脏组织中从未找到溶血性链球菌，而在链球菌感染后，也仅1%～3%的病人发生风湿热，但曾患过风湿热者，再次链球菌感染后引起复发者可高达5%～50%之多。
目前认为风湿热与链球菌的关系是一种变态反应或过敏反应。近年来发现A组溶血性链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，由M、T及R三种蛋白组成，其中以M蛋白最重要，既能阻碍吞噬作用，又是细胞分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成分内，亦具有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。此外从细胞免疫研究，提示急性风湿热的免疫调节缺陷确实存在，其特征为B细胞和辅助T细胞数的增高，而抑制T细胞数相对降低，导致体液免疫和细胞免疫反应的增强，慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行，心脏损害加重。
链球菌感染后是否发生风湿热还与人体的反应性有关。这种反应性的高低一方面与抗原产生的抗体的量多少呈平行关系，另一方面与神经系统功能状态的变化有关，也考虑到遗传与本病可能有关。
目前也注意到病毒感染与风湿热的关系。在风湿性心瓣膜病变中，活体检查时也有发现病毒抗原者。因而提出病毒感染在发病中的可能性。但从大量人群防治中显示青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效，这一点很难以用病毒学解释。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为最常见，而后以心脏损害为最主要。在心脏的病变有渗出性和增殖性两种，在心肌和心瓣膜主要是增殖性病变，心瓣膜的增殖性病变及粘连导致慢性风湿性心脏瓣膜病。

感染风湿热后可侵犯心脏和四个瓣膜，由于四个瓣膜所承受的压力不同，故以损害左心瓣膜（二尖瓣）为主。心脏瓣膜粘连致瓣口狭窄；瓣膜粘连融合、挛缩产生不同程度的狭窄与关闭不全。二尖瓣狭窄使血液从左心房进入左心室发生机械性梗阻，致左心房压力升高，随之左心房发生扩张、肺静脉和肺毛细血管压力升高，造成慢性肺淤血；当肺循环血容量超过肺循环代偿能力时，肺小动脉由功能性收缩演变为器质性狭窄和硬化，逐渐发生肺动脉高压，从而使右心负荷增加，右室壁肥厚，发展至右心衰竭。故二尖瓣狭窄合并关闭不全的患者，可由左心房衰竭发展至左心室衰竭，再进而发展至右心衰竭，最后全心衰竭。