回到顶部

首页 > 疾病百科 > 多发性硬化 > 发病原因

多发性硬化

病因和发病机制至今尚未完全明确,近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。病毒感染及分子模拟学说研究发现,本病最初发病或以后的复发.常有一次急性感
病因和发病机制至今尚未完全明确,近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。病毒感染及分子模拟学说研究发现,本病最初发病或以后的复发.常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高,其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原,即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近,推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体,可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应,导致脱髓鞘病变。自身免疫学说实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis,EAE),其免疫发病机制和病损与MS相似,如针对自身髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protine,MBP)髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protein,MBP)产生的免疫攻击,导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失,出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用,从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。遗传学说研究发现,多发性硬化病人约10%有家族史,患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5~15倍;单卵双胞胎中,患病几率可达50%。地理环境流行病资料表明,接近地球两极地带,特别是北半球北部高纬度地带的国家,本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部,患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万,亚洲和非洲国家发病率较低,约为5/10万。我国属于低发病区,与日本相似。其他诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动,以及激素治疗中停药等,均可促发疾病或促使本病复发或加重。

MS的斑块可分为4类,反映疾病的活动性及静止性:①急性(新鲜病灶)病灶:特征为血管周围炎症(以淋巴细胞及单核/巨噬细胞浸润为主)、水肿及髓鞘肿胀,轴索受累相对轻。②慢性活动性病灶:血管周围淋巴细胞浸润,髓鞘破坏、吞噬髓鞘的巨噬细胞和少突胶质细胞减少以及星形胶质细胞增生,淋巴细胞浸润可能会超过斑块边缘,可有不同程度的轴索损害。③慢性非活动性病灶:与邻近正常白质分界清晰,明显的星形胶质细胞增生,不同程度的轴索损伤,血管周围较少淋巴细胞,可有局灶的单核和(或)浆细胞,血管壁可硬化或玻璃样变。④阴影斑块(shadow plaques):在主要斑块周围可存在不同大小的部分脱髓鞘或不完全再次髓鞘化的病灶,可出现于慢性MS中。
图51‐1 MS的病程分类
A﹒复发缓解型;B﹒原发进展型;C﹒继发进展型;D﹒进展复发型
严重时有些病灶可发生囊性变。

医生访谈更多>

精彩推荐更多>

关注官方微信

了解更多资讯请扫我