引起慢性喉炎的各种病因，均可引起声带小结。最常见的有：
１.用声过度或用声不当常见于教师、演员、歌唱家等职业用声者，长期持续高声讲话，音调过高或者过长时间的演唱等均可导致声带小结。
２.上呼吸道感染感冒，急、慢性喉炎，鼻炎、鼻窦炎、咽炎，肺、气管、支气管炎等均可成为该病发生的诱因。如果在有上呼吸道炎症存在的基础上过度用声，则更容易发生声带小结。鼻、鼻窦及咽部感染可由于炎症直接向下蔓延，或者炎性分泌物流入喉部，而导致发声共鸣作用出现障碍，从而引起发声不当和增加喉肌的疲劳，导致本病。肺、气管、支气管感染时，通过咳嗽可使其产生的炎性分泌物与喉部长期接触，也可继发本病。
３.接触刺激性致病因子如高温作业、粉尘作业、化学工业等均可产生大量的刺激性物质，引起声带小结。
４.内分泌紊乱声带小结在儿童与成人发病率均有性别差异，且50岁以上患此病者少见，故有学者认为内分泌因素与声带小结可能有某种关联。
５.某些全身疾病如心、肾疾病，糖尿病，风湿病等使血管舒缩功能发生紊乱，喉部长期淤血，可继发本病。6.喉咽反流喉咽反流疾病近些年来越来越受到重视，对该病的研究也不断深入，有学者认为由于胃内容物反流刺激喉部黏膜引起的慢性炎症也是引起声带小结的原因之一。
声带小结外观呈灰白色小隆起。其病理改变主要在上皮层，粘膜上皮局限性棘细胞增生，20层以上者约68.75%，上皮表层角化过度或不完全角化，继发纤维组织增生、透明样变性，基底细胞生长活跃，上皮脚延长、增宽；固有层水肿不明显。弹性纤维基本完整。电镜观察可见粘膜鳞状上皮层次显著增多，表层细胞扁平，棘层内有角质透明蛋白颗粒；各层细胞排列紧密，张力微丝和桥粒均发育良好，基底层细胞核有丝分裂较多见，周围组织有炎症表现。早期多为水肿型，后易纤维化。少数学者认为声带小结与息肉在病理组织学上并无质的区别，可能只有量的差异。
