1﹒充血性青光眼（闭角型青光眼）
（1）角膜：角膜上皮水肿，细胞间有液体聚集，初在深层，位于上皮和前弹力层间，以后形成水泡，泡内有时出现淋巴细胞。水泡破裂，上皮剥脱，如剥脱的上皮一端悬于角膜上，形成丝状角膜炎。日久出现退行性血管翳。这种血管翳可导致角膜浅层发生透明样变和淀粉样变，即晚期的角膜带状混浊。基质肿胀，板层的间隙加大，固定细胞变性。后弹力层因肿胀而破裂或皱缩，内皮细胞变平，形状不规则，甚或消失。
（2）前房角：早期即狭窄或关闭，周边部虹膜部分或全部与角膜后壁接触，甚或粘连。早期小梁被虹膜根部遮盖，内皮细胞肿胀，角间隙内充以渗出质和炎细胞。日久周边前粘连形成假前房角（图4‐18），该处虹膜变薄甚至仅剩色素上皮。小梁变性，硬化，或被结缔组织替代。内皮细胞消失，Schlemm管变窄或消失，周围常见淋巴细胞浸润。
图4‐18 假前房角
（3）虹膜：充血水肿，根部接触小梁，发生周边前粘连，晚期虹膜萎缩变薄，有时色素上皮增生，瞳孔括约肌和开大肌萎缩。血管硬化，管壁透明样变，内皮增生，管腔狭窄或闭塞，可见新生血管，有时虹膜表面出现与角膜后弹力层相连续的膜性组织，使虹膜色素外翻。
（4）睫状体：明显肿胀变厚，睫状突可较正常大2～3倍，且有浆液性或纤维素性渗出。晚期萎缩变小，肌纤维部分消失，睫状突变薄变小，血管硬化，结缔组织透明样变。
（5）脉络膜：静脉充血，毛细血管扩张，轻度炎细胞浸润。晚期小血管，特别是毛细血管闭塞消失，脉络膜明显变薄，仅大血管存在。
（6）视网膜：水肿，轻度炎细胞浸润，渐之神经节细胞和神经纤维退行性变。色素上皮最初阶段无变化，逐渐消失，以视乳头周围最为显著。丛状层出现囊样变性，黄斑部为显著。
（7）视乳头：急性期充血水肿，久之，神经纤维解离、破坏，筛板后陷呈筛网状陷凹（图4‐19）。陷凹内有时填以增生的神经胶质，甚至填满陷凹或突入玻璃体内，临床上易误诊为视乳头的其他疾病。
青光眼性视乳头病理的凹陷的病理机制目前有以下四类学说：①机械学说：急骤的眼内压增高，导致筛板前区的神经和胶质成分萎缩、变薄、并向后突出，形成深陷凹。②海绵状退行性变学说：视乳头表面神经胶质组织受损，使玻璃体液体通过视神经内界膜星形胶质细胞的间隙进入视神经，引起神经纤维和胶原纤维的退行性变，神经胶质细胞增生所致。③血管学说：高眼压导致视乳头胶质组织和视网膜成分的缺血性损害。④轴浆传递障碍学说：高眼压时神经轴浆流动受阻，筛板外轴突空虚，节细胞蛋白合成障碍，胶质细胞肿胀，神经节细胞损害。
图4‐19 青光眼陷凹
（8）晶状体：后期混浊肿胀，皮质纤维解离，出现空泡。上皮增生，有时使晶状体囊变厚成障。
（9）玻璃体：肿胀，推晶状体和虹膜向前。后期液化。
（10）巩膜：浅层血管充血，巩膜内血管和神经管周围细胞浸润，日久板层纤维硬化，变薄，可出现巩膜葡萄肿。
2﹒慢性非充血性青光眼（单纯性青光眼、开角型青光眼）
近年来对单纯性青光眼前房角组织学改变进行了观察。有人认为前房角原发性退行性变可能是开角型青光眼的病因，它起于小梁外侧部分，以后涉及Schlemm管、收集管、巩膜静脉丛。这些改变包括小梁变厚和硬化，内皮细胞肿胀、增生、变性、空泡形成。小梁间散在色素颗粒沉着，还有充以色素的分支细胞。小梁神经纤维变性，粗细不匀，甚至消失，以上的各种改变可导致小梁间隙狭窄，Schlemm管管腔部分黏着，甚至闭塞。有的还可见巩膜内收集管和血管的变窄和闭塞。有人发现Schlemm管管壁内皮细胞中为输送房水的空泡样结构即吞饮现象减少或消失。
以上所述眼内各组织的变化逐渐加重，失去视功能，成为绝对期青光眼。