常见病因分为四类：交通事故伤；机器损伤；坠落伤；其他伤。造成以上四类创伤的主要因素为外伤。
引起休克的原始发病因素虽有所不同，但有效循环量的锐减却是它们的共同点。创伤性休克多因严重损伤，使血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血，水肿和渗出到组织间隙的体液不能参与循环，可使循环血量大减。又因受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，也使有效血量进一步减少，组织更加缺血、缺氧。
微循环障碍是休克的基本发病环节，近年来对休克机理的研究已由微循环水平进入到细胞，亚细胞和分子水平。休克的主要病理生理表现是因严重广泛组织血流灌注不足而致细胞损伤、代谢障碍、凝血功能失常，乃至后期发展为多器官功能严重不全。
休克早期，当有效循环血量锐减时，机体应激，通过神经‐体液系统反应，血中儿茶酚胺显著增加，导致全身小动脉与小静脉强烈收缩，心率加快以维持心输出量，心输出量重新分配，使皮肤、腹腔脏器、肾和肌肉血流量减少，以维持生命的重要器官——心和脑的血液供应。此期虽动脉血压维持在近正常水平，但脉压变小，微循环灌注不足，导致组织缺血、缺氧。
休克进一步发展，小动脉持续收缩，毛细血管灌注不足，组织缺血缺氧加重，局部酸性代谢产物增多，血管对儿茶酚胺的反应逐渐减退。再由于细菌、毒素、组胺和蛋白分解产物的直接作用，使小动脉和微动脉的紧张降低，前毛细血管松弛，大量毛细血管同时开放，血管床容积骤然增大，导致回心血量、心排出量和血压进行性降低。此时心、脑也缺血、缺氧，重要的生命脏器损伤加重，出现心功能不全、急性肾功能衰竭、肺功能衰竭、胃肠功能障碍等。另一方面，由于血流瘀滞、血浆外渗、血液浓缩、红细胞聚集，可造成弥漫性血管内凝血（DIC）。
在休克晚期，组织细胞缺氧和代谢性酸中毒等的继续发展，使细胞浆和线粒体的结构受到破坏，溶酶体膜破坏，造成细胞不可逆损害，最后导致多系统器官功能严重不全。
