回到顶部

首页 > 疾病百科 > 低钾血症 > 发病原因

低钾血症

1.钾摄入减少:一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。然而
1.钾摄入减少:一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。然而,如果摄入不足是惟一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
2.钾排出过多:
(1)经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有:①利尿药的长期连续使用或用量过多;②某些肾脏疾病;③肾上腺皮质激素过多;④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;⑤镁缺失;⑥碱中毒。
(3)经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但机体的含钾总量并不因此减少。
(1)低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。
(2)碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞内。
(3)过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症。(4)钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。4.粗制生棉油中毒近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”。

以低钾对神经肌肉兴奋性的影响最为重要。细胞内外K+浓度的比值([K+]i/[K+]e)决定神经和肌肉细胞静息电位负值的高低;而神经肌肉兴奋性(应激性)决定于静息电位(Em)与阈电位(Et)之差。ECF钾降低时细胞内外钾比值增大,静息电位负值增加,与阈电位之差加大,细胞膜超极化,兴奋性降低,导致骨骼肌及平滑肌无力,甚至弛缓性瘫痪和肠麻痹。但低血钾程度相同病情轻重可有不同。腹泻时迅速失钾,Em负值加大,易出现症状。慢性失钾时,由于钾从细胞内循化学梯度向细胞外移出,使细胞内外K+浓度均降低,[K+]i/[K+]e比值仅轻度增大或正常,因而神经肌肉兴奋性可轻度降低或正常。此外,影响神经肌肉兴奋性者除K+外,尚有其他因素,如高钙血症(阈电位负值减低)、高镁和酸中毒可降低膜兴奋性,加重低血钾;反之可使低血钾减轻。酸(碱)中毒使血清钾增高(降低)。
缺钾对心肌的影响主要是电生理和收缩力的变化。由于ECF低钾使心肌细胞膜的钾通透性降低,心肌Em负值减小,Em与Et的差值变小,更接近Et,引起去极化的阈刺激值降低,导致心肌兴奋性增高。复极化2期增快变陡(S‐T降低),使有效不应期缩短;而复极化3期减慢延长(T波低平或倒置),尤以本期末段兴奋性较高的超常期的延长更为明显(出现U波),使动作电位时间(Q‐T或Q‐U间期)延长。由于Em负值变小,动作电位去极化(0期)的速度降低,兴奋传导减慢(P‐R延长,QRS增宽)。低钾时心脏的兴奋性增高、超常期延长和快反应自律组织(心房和心室特殊传导组织,包括希氏束‐浦肯野纤维系统)的复极化4期(舒张期)自动去极化速度加快,使这些异位起搏点的自律性增高,均易于发生异位节律。但低钾对慢反应自律组织(窦房结及房室交界组织)的自律性影响甚微。传导减慢和有效不应期缩短,可发生兴奋折返,引起心房颤动或心室颤动。传导性降低可导致传导阻滞。ECF低钾使动作电位过程中的钙内流增加,心肌细胞内Ca 2 +浓度增高,心肌兴奋‐收缩耦联增强,收缩力增强。但由于低钾可使心肌变性或灶性坏死,因而使心肌收缩力减弱。

医生访谈更多>

精彩推荐更多>

关注官方微信

了解更多资讯请扫我