主动脉夹层的产生可由许多因素引起，其确切的发病机制尚不明了。但目前较为肯定的发病机制为：以主动脉中层结构异常为病理改变，血压变化造成血管壁横向切应力（剪切力）增大，引起主动脉内膜撕裂、壁间血肿蔓延，从而导致主动脉夹层。
1.主动脉壁中层病变 主动脉壁中层病变可由多种原因引起，其中最常见的原因是长期高血压造成的主动脉壁损伤，中层弹力纤维退行性变。马方综合征患者主动脉壁中层黏液性变、弹力层断裂也可同样引起主动脉壁中层病变。中层病变使主动脉壁各层之间附着力减弱，抵抗血流横向切应力的能力明显减低，较易发生夹层。
2.高血压 高血压使血流对主动脉壁的横向切应力（剪切力）增加。升主动脉、主动脉弓以及胸主动脉第一段等弯曲部分是承受应力最大的地方，同样也是破口的好发部位。
3.内膜撕裂 在上述两种致病因素作用下，主动脉内膜发生撕裂，血液进入主动脉壁中层使之剥离，造成主动脉壁间血肿。
4.壁间血肿蔓延 主动脉壁间血肿在血流的作用力（纵向切应力）下不断扩大蔓延，向主动脉周径及长径方向发展，形成主动脉夹层。
本病90%病例伴高血压病和动脉粥样硬化，年轻患者多见于动脉囊性中层坏死（如Marfan综合征）。此外，外伤和医源性损伤也是发病原因之一。
主动脉内膜撕裂，血液进入动脉壁的中膜；或因中膜弹力纤维和平滑肌病损、发育缺欠等形成主动脉壁间血肿即为主动脉夹层。
主动脉夹层有两种分类方法：
1﹒DeBakey分型
Ⅰ型：夹层源于升主动脉近端，延伸至降主动脉；
Ⅱ型：夹层局限于升主动脉；
Ⅲ型：夹层起自主动脉弓降部以远，局限于胸降主动脉（Ⅲ型甲），或累及腹主动脉（Ⅲ型乙）。
2﹒Stanford分型
A型：累及升主动脉的主动脉夹层，相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型。
B型：主动脉夹层局限于降主动脉或累及腹主动脉以远，相当于DeBakeyⅢ型。
