１.心电图
心电图表现与狭窄的严重程度有关。轻度狭窄心电图无明显改变，但正常或接近正常的心电图并不能完全排除严重狭窄。明显狭窄可表现为左室肥大，V1导联S波加深，V5导联R波振幅增高。但其程度不一定能

１.心电图
心电图表现与狭窄的严重程度有关。轻度狭窄心电图无明显改变，但正常或接近正常的心电图并不能完全排除严重狭窄。明显狭窄可表现为左室肥大，V1导联S波加深，V5导联R波振幅增高。但其程度不一定能反映狭窄的程度，左胸前导联的T波平坦或倒置与ST段的压低则反映狭窄的严重程度。
２.X线检查
心脏大小与形态改变与狭窄程度有关。轻度狭窄心脏大小正常，中度和重度狭窄则左室增大，严重狭窄左房亦增大，伴左心衰竭时右心室亦有增大，且肺野充血。升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的特征性X线表现，是主动脉瓣狭窄后扩张所致。
３.超声心动图检查
二维超声心动图可显示左室壁的厚度。胸骨旁左室长轴切面可观察到收缩期主动脉瓣回声增强，瓣膜明显增厚，活动受限和固定，瓣口呈圆顶状，并可显示主动脉瓣叶数目和左室的等容收缩时间延长。胸骨旁大动脉短轴切面观察瓣膜增厚和瓣膜交界有无粘连较清楚，以及瓣口有无偏心，在舒张期尚可测量瓣口面积大小。彩色多普勒超声可测得通过狭窄瓣膜后的主动脉内血流流速增快，测得最快流速峰值，根据简化的Bernoulli公式ΔP＝4V2（ΔP为压力阶差mmHg，V为最大流速m／s）计算跨瓣口压力阶差，以估测狭窄严重程度并可显示是否存在主动脉瓣关闭不全。瓣膜狭窄前后的血液流速改变可计算跨瓣口压力阶差，估测狭窄严重程度。应用彩色多普勒超声检查可诊断是否存在主动脉瓣关闭不全。
４.心导管和心血管造影检查
由于彩色多普勒超声心动图能很好地观察到主动脉瓣的瓣叶数目、瓣膜形态、活动状况及估测狭窄程度，目前已很少经心导管和心血管造影检查来确定主动脉瓣狭窄的诊断和狭窄的严重程度。但应用经皮球囊主动脉瓣成形术介入法治疗主动脉瓣狭窄，术前必须进行心导管和心血管造影检查。逆行动脉插管左心导管检查，左心室收缩压明显升高，与主动脉收缩压间存在压力阶差，通过自左心室至升主动脉的连续压力曲线可区别狭窄的部位和狭窄的严重程度。左心室造影可见主动脉瓣增厚，左心室收缩时瓣膜不能完全开放，瓣叶向上形成拱形形态，被称为“幕顶征”或“鱼口征”，并可见到“射流征”，反映瓣口狭窄严重程度。主动脉根部造影可显示主动脉瓣的活动度，负性射流征，有无反流、瓣环大小和狭窄后的升主动脉的扩张情况。婴儿期主动脉逆行插管困难，可由右心插管经过卵圆孔至左房，再顺流入左室和升主动脉，测得左室压力，跨主动脉瓣压差和行左心室造影。

１.肺动脉瓣狭窄。
２.肥厚型心肌病尤其梗阻性肥厚型心肌病：当胸骨左缘出现收缩期喷射性杂音时，需与主动脉瓣狭窄杂音相鉴别。
1. X线表现
①肺野清晰或轻度肺淤血；心脏不大或轻、中度增大，肺血正常，心影常呈主动脉型，升主动脉近中段局限性（狭窄后）扩张；于心右缘上段显著向右侧突出于右心房之上，左心室圆隆或有不同程度的增大；但升主动脉扩张及左心室增大程度与跨瓣压差、瓣口狭窄之间无明显相关关系，X线左心室不大者主动脉瓣狭窄不一定不重，而左心室及心脏明显增大者多为重度狭窄。②主动脉瓣区钙化为直接征象。
2. 超声心动表现
（1）二维超声心动图：左心长轴切面、心底短轴切面和五心腔切面观察主动脉瓣病变的情况。
风湿性病变者，瓣叶有不同程度的增厚、回声增强，瓣膜变形、僵硬，开口幅度明显减小。心底短轴切面观察主动脉瓣叶有不同程度的增厚，瓣膜连接处粘连、融合。有钙化时瓣膜回声明显增强。舒张期关闭时失去正常的“Y”字形态，开口面积变小、变形，呈不对称性的梅花状（图6-3-1）。

图6-3-1 风湿性主动脉瓣狭窄（超声心动图）
心底短轴切面显示主动脉瓣瓣叶增厚
退行性变时瓣环及瓣叶根部回声增强，一个或多个瓣叶回声增强增厚（>2mm），活动僵硬，严重者可累及瓣体与瓣尖部。心底短轴切面可观察三个瓣叶的情况（图6-3-2）。

图6-3-2 主动脉退行性变（超声心动图）
左心长轴切面见主动脉瓣回声明显增强（钙化），开口减小，左室壁增厚
主动脉内径增宽，回声增厚且增强。重度狭窄时室间隔和左室后壁增厚。
心底短轴切面可测量瓣膜的开放面积，钙化严重时瓣膜边界显示不清，需要通过多普勒技术测量并计算瓣口面积。
（2）M型超声心动图：主动脉根部曲线显示主动脉壁曲线柔顺性减低，有僵硬感，活动幅度减低。主动脉瓣增厚，回声增强，开放幅度明显减小（图6-3-3）。重度狭窄时室间隔和左室后壁增厚，多在13mm以上，活动幅度低平。左室流出道增宽，多在35mm以上。

图6-3-3 主动脉瓣狭窄（超声心动图）
M型主动脉瓣增厚，回声增强，开放幅度明显减小
（3）多普勒超声心动图：主要从心尖五心腔切面观察，胸骨右缘升主动脉切面和胸骨上窝主动脉弓长轴切面可进一步观察主动脉瓣口的血流情况。
左室流出道血流在主动脉瓣口近端加速形成五彩镶嵌的射流束。射流束的宽度与狭窄程度成反比，即狭窄程度越重，射流束越细。射流束进入升主动脉后逐渐增宽，呈喷泉状。
利用连续多普勒技术，可于狭窄的主动脉瓣口记录到收缩期高速射流频谱，加速时间缩短，减速时间延长。狭窄程度越重，流速越高（图6-3-4）。通过主动脉瓣口的血流频谱可判断主动脉瓣的狭窄程度。主动脉瓣口面积<2.0cm2，瓣口的峰值流速及压差分别为>2m/s及>16mmHg时诊断为主动脉瓣狭窄。
通过主动脉瓣口的峰值流速反映收缩期左室与主动脉的压差，与主动脉瓣狭窄程度直接相关。
流出道与主动脉瓣峰值流速之比<0.25提示严重狭窄及AVA<1cm2。
连续性方程计算瓣口面积：
面积AV=面积LVOT×流速时间积分（VTI）LVOT/ VTIAV
流速时间积分（VTI）：cm
最大和平均压差及瓣口面积是评价主动脉瓣狭窄程度的综合指数（表6-3-1）。

图6-3-4 主动脉瓣狭窄（超声心动图）
A. 五心腔切面彩色多普勒显示主动脉瓣口血流速度明显加快；B. 连续多普勒于主动脉瓣口探及收缩期高速血流频谱，峰值压差70mmHg，为中度狭窄

表6-3-1 超声心动图对主动脉瓣狭窄程度的评估
当左室收缩功能减低（射血分数<35%），跨瓣平均压差较低（≤30mmHg），主动脉瓣口面积≤1cm2时，常低估真正的瓣口面积。当中度或重度二尖瓣反流多普勒声束与血流角度较大（>20°），心室率较快的房颤时也常常低估瓣口面积。
当左室活动增强、中度或重度主动脉瓣反流尤其是主动脉较细小的患者、伴左室流出道梗阻时，常高估主动脉瓣狭窄的程度。
多巴酚丁胺超声心动对左室收缩功能减低时狭窄程度的判断具有重要价值。具有收缩储备功能的患者，其室壁运动分数或指数增加≥20%及射血分数增加≥10%，或者心搏出量增加至>50%，峰值流速增加>0.6m/s，或峰值压差增加≥20mmHg或较基础增加>25%，而瓣口面积没有改变或改变<20%提示主动脉瓣重度狭窄。
主动脉瓣钙化而无症状的主动脉狭窄患者随诊时如主动脉瓣口射血速度每年快速增加≥0.3m/s，则发生心血管事件的危险性很高。
（4）鉴别诊断：诊断时应判断主动脉瓣狭窄的病因，并与导致主动脉瓣口血流速度增快的疾病如膜性主动脉瓣瓣下狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、主动脉瓣瓣上狭窄等相鉴别。经食管超声心动图观测瓣膜形态和面积较经胸超声心动图更为敏感。
3. MSCT表现
（1）MSCT直接测量主动脉瓣瓣口面积：选择心脏收缩的中后期相，这个喷射相大致对应心电图T波（图6-3-5），每间隔5%期相进行重建，选择主动脉瓣最大开放的期相图像，在垂直主动脉瓣瓣环的MPR图像中，选择从瓣尖到漏斗部几个平行于主动脉瓣瓣环的切面，在此图像上测量瓣膜的面积，选择最小测量值作为有效主动脉瓣瓣口面积；在此切面上可以测量瓣环的横径。有研究对比MSCT与术中实际测量的瓣膜直径，MSCT所测值平均高出术中测量值仅0.7mm。

图6-3-5 多排螺旋CT在心脏收缩中后期图像重建，大致对应T波采集图像
根据美国心脏病协会/美国心脏病学会的规定，把主动脉瓣狭窄分成四级：轻度：瓣口面积150～200mm2；中度：瓣口面积100～150mm2；重度：瓣口面积75～100mm2；危重度：<75mm2。而MSCT能够在心脏收缩中后期20%～40%R-R间期时相采集图像，此时相心脏运动相对小，能充分图像采集，瓣膜开放最大。图像后处理应用多平面重建（MPR），层厚大于5mm以包括全部主动脉瓣瓣口，调节窗宽/窗位，使瓣膜钙化周围的模糊伪影降低到最小，应用最大密度投影及最小密度投影勾画主动脉瓣的瓣口面积，严重钙化的瓣膜应用最大密度投影图像，单纯纤维性瓣膜狭窄应用最小密度投影图像，而混合性瓣膜狭窄要求两种重建方法同时应用勾勒主动脉瓣的瓣口面积。Feuchtner GM等报道，应用MSCT测量退行性主动脉瓣狭窄患者的瓣口面积，并与经胸超声心动检查对照研究，发现其敏感性和特异性分别为100%和93.7%。
（2）显示主动脉瓣变性钙化：可以通过钙化积分定量主动脉瓣钙化程度，瓣膜钙化程度决定手术方案的选择，严重的瓣膜钙化提示选择瓣膜置换术，而瓣膜修复术中钙化斑必须仔细去掉，特别是室壁深处的钙化斑，以防止心室破裂。主动脉瓣、二尖瓣环是心脏中仅次于冠状动脉的常见钙盐沉积的部位，是全身弥漫性动脉粥样硬化在心脏的表现之一，与冠心病及颈动脉粥样硬化关系十分密切。其机制未完全阐明，可能与以下因素有关：年龄、机械压力、慢性炎症、脂质聚集、早期钙调节紊乱。
主动脉瓣钙化是成人主动脉瓣狭窄的常见原因，Koos R等研究发现主动脉瓣钙化程度与超声心动及心导管检查诊断的主动脉瓣狭窄程度相关性好，与主动脉瓣口面积成反比，与跨瓣压差成正比。
瓣膜钙化的图像质量分成以下五个等级：一级：瓣膜的钙化具有锐利的边缘，轮廓清晰；二级：具有轻微的运动伪影；三级：运动伪影显著增加；四级：范围较大的严重模糊的运动伪影，导致不能确定诊断；五级：不能诊断。应在平扫图像上进行瓣膜钙化积分才准确可靠，增强扫描图像会高估瓣膜钙化积分。Koos R等报道，术前应用多排CT的钙化积分法，进行主动脉瓣钙化（AVC）的量化测量，同时应用原子吸收光谱分析法对术后切除的钙化瓣膜进行测量分析，发现与术前MSCT钙化积分法测量的结果呈明显线性相关。
（3）观察主动脉瓣瓣膜运动：重建电影CTA显示瓣膜开放的程度、形态，瓣膜交界处融合，开放受限，可见“圆顶征”。
（4）MSCT可测量瓣膜的厚度、大小，观察收缩期及舒张期瓣膜形态、赘生物及活动度；可显示二瓣畸形（图6-3-6）

图6-3-6 平行于主动脉瓣瓣环CTA成像，显示主动脉瓣二瓣畸形及瓣叶的钙化
（5）瓣环的大小，左室继发改变：左室室壁普遍增厚，室壁运动增强，晚期出现左室腔扩大。可有相对二尖瓣关闭不全及左心房扩大。利用MSCT工作站的心功能分析软件测量心脏的射血分数及每搏输出量，平扫和（或）增强CTA可以显示主动脉瓣狭窄后升主动脉不对称性扩张的程度，测量其直径。并且在瓣膜置换术前观察主动脉窦的大小、形态及冠状动脉的走行、狭窄等病变的情况，以决定手术术式。
（6）MSCT心肌灌注：通过CT心肌灌注及延迟强化法判断主动脉瓣狭窄后心肌的损伤，发现心肌损伤的范围、程度。
4. MRI表现
（1）直接征象：①瓣膜开放受限：电影MRI显示瓣膜开放的程度，可见“圆顶征”、“喷射征”，于收缩期呈自主动脉瓣向主动脉方向的条束状低信号区（图6-3-7）。②瓣膜厚度、瓣叶大小、赘生物、活动受限和固定：亮血及黑血序列可观察主动脉瓣的形状、厚度、赘生物等，双口位、五腔心电影MRI显示瓣膜随心脏搏动而运动。风湿性主动脉瓣狭窄以瓣叶增厚、粘连、融合、卷缩，瓣口缩小为主，主动脉瓣赘生物少见。退行性主动脉瓣狭窄可见主动脉瓣缘、瓣、瓣环、主动脉窦及主动脉壁均广泛钙化，升主动脉迂曲扩张。感染性心内膜炎致主动脉瓣狭窄可见主动脉瓣赘生物，常合并主动脉瓣穿孔。③测量主动脉瓣口直径及面积：在显示主动脉瓣位置的电影MRI，可以测量主动脉瓣口直径及面积。

图6-3-7 主动脉瓣狭窄MRI
A. 亮血序列主动脉瓣电影，可见“喷射征”，于收缩期呈自主动脉瓣向主动脉方向的条束状低信号区；B. 亮血序列双口位（同时观察左室流入道及流出道，即同时观察二尖瓣及主动脉瓣）电影可见“喷射征”，于收缩期呈自主动脉瓣向主动脉方向的条束状无至低信号区
（2）间接征象：①瓣膜狭窄后的血流速度加快：应用PC血流速度测量法可以测量狭窄瓣口后的血流速度，得到最大血流速度、平均血流速度、血流量等。②跨瓣压差增大：跨瓣压差是评价主动脉瓣狭窄严重程度的主要指标，应用PC法测量出最大血流速度后，根据简化的Bernoulli方程，计算跨瓣压差，从而估测狭窄程度，有关测量方法见技术篇。但重度狭窄，左心衰竭时可能会导致跨瓣压差降低及心排血量的减少。③左室壁普遍增厚，室壁运动增强，晚期出现左室腔扩大：心脏长、短轴位像或电影可测量左室各节段室壁的厚度，晚期左心室增大，可以测量心腔各个径线的大小，以及左室的重量，判断左室损害的程度，也可间接判断主动脉瓣狭窄的程度。④可有相对二尖瓣关闭不全及左心房扩大：心脏长轴位图像能测量左心房的径线，心脏电影结合PC血流速度测量法能准确测量二尖瓣关闭不全的程度及反流量。⑤测量心脏的射血分数及每搏输出量：MRI被认为是测量心脏射血分数的金标准。⑥平扫和（或）增强MRA可以显示升主动脉狭窄后的不对称性扩张的程度，测量其直径。MRI显示主动脉瓣变性钙化敏感性差，不及CT检查。
5. 心血管造影表现
多采用双斜位升主动脉根部或左心室造影，于心室收缩期半月瓣不能舒张，呈幕状或鱼口状凸向主动脉；瓣口可见“喷射”征；升主动脉近中段呈梭形扩张，为间接征象。估计左心室功能。左心导管示左心室-主动脉间压力阶差增加，测量心排血量，计算瓣口面积。冠状动脉造影可观察冠状动脉。