1.肝功能包括血清ALT、AST,总胆红素、直接胆红素、间接胆红素，白蛋白、球蛋白，胆碱酯酶、碱性磷酸酶、转肽酶等。
2.丙肝病毒抗体抗HCV。
3.丙肝病毒定量血清HCVRNA，了解丙肝病毒复制的活

1.肝功能包括血清ALT、AST,总胆红素、直接胆红素、间接胆红素，白蛋白、球蛋白，胆碱酯酶、碱性磷酸酶、转肽酶等。
2.丙肝病毒抗体抗HCV。
3.丙肝病毒定量血清HCVRNA，了解丙肝病毒复制的活跃程度。
4.影像学：腹部肝胆脾超声检查了解肝脏有无慢性损伤。必要时行腹部增强CT或MRI检查,以了解病情损伤程度。
5.肝脏瞬时弹性波扫描是一种无创检查可用于慢性丙型肝炎患者肝脏纤维化程度评估。丙型肝炎患者评估肝脏纤维化程度对于确定治疗方案非常重要。
6.肝组织活检是评估患者肝脏炎症分级与纤维化分期的金标准。

1.其他嗜肝病毒引起的慢性病毒性肝炎
HBV感染、HBV合并HDV感染在临床上均可以引起慢性肝炎，且其传播途径与HCV感染相似，鉴别诊断应根据血清学检查结果，还应注意HBV合并或重叠HCV感染。
2. 非嗜肝病毒引起的肝炎
（1） 巨细胞病毒肝炎
巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）属疱疹病毒群，具有典型的疱疹病毒样结构，是一种大DNA病毒，直径为80～110nm，病毒壳体为20面对称体，含有162个壳粒。周围有单层或双层的类脂蛋白套膜。它有1个血清型，可分3个以上亚型，只能在活细胞中生长，一般用人的纤维母细胞培养。它在体外生长缓慢，复制周期为36～48小时。被CMV感染的细胞在光学显微镜下检查可见到细胞和核变大，有包涵体形成。核内包涵体周围与核膜间有一轮“晕”，因而称为“猫头鹰眼细胞”，这种细胞具有形态学诊断意义。CMV感染广泛存在于世界各地。绝大多数受染者无临床表现，但可长期携带病毒成为本病的重要传染源。随着器官移植的广泛开展，CMV极易感染器官移植后使用大量免疫抑制剂的患者，从而影响移植效果；免疫功能低下者，特别是HIV感染者，CMV感染率和发病率均明显增高，故本病毒亦为机会性感染的常见重要病源。
CMV感染可以引起肝炎表现，并使肝癌的发生率升高。CMV肝炎主要表现为全身不适、低热、白细胞减少、血小板减少和肝功能异常。消化道症状和血清转氨酶增高都不及病毒性肝炎明显，发热是较显著的症状，可持续至黄疸后不退。偶尔发生致死性的大块肝细胞坏死，有时引起肉芽肿性肝炎。可伴长期不明原因的发热，偶有胆汁淤滞。CMV可引起输血后肝炎，在免疫抑制患者则可引起播散性疾病。CMV感染后所致的肝脏损害属自限性，预后多良好。慢性HBV混合感染巨细胞病毒的患者大多病变加重，可使病变活动，甚至发生活动性肝硬化。单靠临床表现不能诊断CMV感染，从临床标本中分离出病毒，同时抗体呈4倍以上增加或持续抗体滴度升高，有助于诊断。也可采用DNA探针、PCR分子生物学方法确定病原体。
（2） EB病毒肝炎
EB病毒（EBV）是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，属疱疹病毒属，主要侵入B淋巴细胞（B淋巴细胞表面有C3a受体，与EB病毒受体相同）。95%以上EBV引起的肝损害是亚临床型，病理损害以间质性肝炎改变多见。但有部分人可表现为黄疸型肝炎，有研究表明，此类患者体内存在一种高浓度的酶抑制性自身抗体，这些抗体可以抑制过氧化锰歧化酶（MSD）的抗氧化活性，细胞因氧化作用增强而受损害。EBV感染以后，2/3的患者可出现肝功能异常，10%伴有肝脏肿大，5%～15%出现黄疸，脾肿大占50%～75%。据文献记载，世界范围内因EBV导致急性肝衰竭共16例报道，总病死率87%。在老龄患者，EBV感染常可发生严重的胆汁淤积，对于老年患者高胆红素的除考虑梗阻、戊肝等之外，不可忽视EBV感染。体外研究表明，EBV编码的核抗原-1有助于HCV的复制，故EBV可能作为HCV的辅助致病因素。EBV肝炎表现为自限性感染，病程多不超过3个月，与甲肝、CMV肝炎容易混淆，治疗以休息、对症为主，预后好。患者外周血白细胞数正常或增高，异型淋巴细胞占10%～50%，抗-EBV IgM是特异性的血清标志物。鉴别诊断应根据原发病临床特点和血清学检查结果。
（三） 其他非嗜肝性病毒肝炎
疱疹病毒、腺病毒等非嗜肝性病毒均可以引起肝炎表现，应根据原发病的临床特点和血清学检查结果相鉴别。
3. 自身免疫性肝炎
自身免疫性肝炎（Autoimmune Hepatitis，AIH）是一种累及肝脏实质的特发性疾病，病理以界面性肝炎为特征。在北欧白种人群中，其年发病率为1.9/100 000，但流行率为16.9/100 000，占欧洲肝移植登记处肝移植的2.6%，占美国肝移植的5.9%。AIH是慢性肝炎的一种，其特点为：①大多发生在年轻女性当中；②临床大多数隐匿起病，逐渐出现疲乏无力、恶心、食欲不振、腹胀及体重减轻等肝炎症状，可伴有发热、关节酸痛或慢性关节炎症状。面部鼻翼两侧可出现像蝴蝶一样的对称红斑，红斑处皮肤有轻微肿胀，还伴有其他一些临床综合征；③有自身免疫性抗体存在，如抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗Ⅰ型肝肾微粒体抗体（抗LKM-1）等；④各型肝炎病毒指标均为阴性；⑤血清球蛋白，尤其是γ-球蛋白增高；⑥容易反复发作；⑦对激素治疗效果显著。鉴别诊断应根据原发病的临床特点及血清学检查结果。由于HCV感染者可合并AIH的发生，因此，每个CHC患者均应进行系统的AIH指标的评估，以明确HCV感染是否合并AIH，为之后的治疗策略的制定提供必要的临床证据。
4. 酒精性肝病
长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性，坏死和再生，而导致酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD），包括酒精性脂肪肝（alcoholic fatty liver）、酒精性肝炎（alcoholic hepatitis）、肝纤维化（alcoholic fibrosis）和肝硬化（alcoholic cirrhosis）。在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1530万人酗酒，酒精性肝病有200多万人，每年有26 000人死于肝硬化，至少40%或许达90%的患者有酗酒史。在我国，随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。
有明确的饮酒史是诊断的基础，应仔细询问饮酒史，包括饮酒的种类、饮酒量、饮酒时间、方式和进食的情况。在欧美，每日摄入酒精80～150g连续5年即可造成肝损害，我国的标准则为每日饮酒折合酒精量男性≥40g，女性≥20g连续5年可造成ALD。大多数病人的诊断可依据相应的临床病史和特征性实验室结果（如AST/ALT＞2），肝活检在鉴别诊断中有肯定作用，ALD在病理上没有标志性特征，但组织学上多见以下表现：脂肪变、气球样变性、Malllory小体、炎症改变和细胞周围纤维形成。其他生化和特殊检查除了糖缺失转铁蛋白（CDT）外，尚无理想的生化指标可单独较准确地对酒精性肝病进行诊断；而CDT因其检测方法学的缺陷在短期内不能在临床大规模应用。因此，目前仍利用常规的生化指标进行组合，有助于了解肝脏的代谢异常并与其他肝病相鉴别。
5. 药物性肝病
由药物或其代谢产物引起的肝脏损害称药物性肝病，目前有600多种药物可引起药物性肝炎，其表现与其他各种肝病的表现相同，可表现为胆汁淤积、慢性肝炎和肝硬化等。有用肝损害药物的历史，首发症状主要为发热、皮疹、关节痛、嗜酸性粒细胞增多等，偶然再次用此药时可再引起肝病。
药物性肝炎的诊断指标包括：①用药后5天至6个月内出现肝脏损害表现（睾丸酮类激素等例外）；②初发症状可有发热、皮疹、瘙痒等过敏现象；③末梢血中嗜酸细胞＞6%；④具有肝内淤胆或肝实质细胞损害的病理和临床表现；⑤淋巴母细胞转化试验或巨噬细胞（白细胞）移动抑制试验阳性；⑥HBsAg、HBcAg和抗-HAV等病毒学指标均阴性；⑦再次应用相同的药物，再度发生肝损害。具备上述第①再加②～⑦的任何两项，即可考虑为药物性肝病。以上指标可用于鉴别诊断。
6. 先天性疾病
（1） 肝豆状核变性
肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration，HLD），又称为Wilson病（Wilsons disease，WD），是一种常染色体隐性遗传的铜代谢缺陷病，发病率仅0.5/100 000～3/100 000，其基因定位于13q14.3，编码1个P型ATP酶，此酶参与铜跨膜转运的代谢过程。目前，研究多认为由于WD基因突变使其功能降低或丧失而导致铜代谢异常，肝合成铜蓝蛋白速度减慢，胆汁排铜明显减少，铜沉积于肝、脑、肾、角膜、血细胞和关节等组织中，引起了相应脏器损害的临床症状。铜蓄积可导致肝细胞坏死、肝纤维化；从坏死的肝细胞释放的大量铜可导致溶血，并逐渐沉积在脑、肾、角膜、骨关节部位，引起多器官受累。不同程度的肝细胞损害，脑退行性病变和角膜边缘有铜盐沉着（K-F环）为其临床特征。早期诊断和治疗可避免严重的不可逆的组织器官损害，常可获得与健康人一样的生活和寿命。
肝豆状核变性诊断标准包括：①家族遗传史：父母是近亲婚配、同胞有HLD患者或死于原因不明的肝病者；②缓慢进行性震颤、肌僵直、构语障碍等锥体外系症状、体征或/及肝症状；③肉眼或裂隙灯证实有K-F环；④血清铜蓝蛋白＜200mg/L或铜氧化酶＜0.2OD；⑤尿铜＞1.6μmol/24h；⑥肝铜＞250μg/g（干重）。判断：①凡完全具备上述①～③项或②、④项者，可确诊为临床显性型；仅具有上述③～⑤项或③、④项者属无症状型HLD；仅有①项或①、③项者，应怀疑HLD。具下列情况也应高度怀疑HLD患者，都必须行裂隙灯检查有无角膜K-F环和铜代谢检测。①已证实HLD患者的同胞；②同胞中有幼年死于暴发性肝炎或其他肝病（尤其病毒性肝炎血清抗原抗体阴性）者；③儿童或少年发生原因不明的肝硬变、一过性黄疸、流涎、震颤、舞蹈样运动或精神错乱。均需注意与HLD鉴别。
儿童期患者常以肝病为首发症状：食欲不振、呕吐、黄疸、浮肿、腹水等，成人患者常有肝炎病史。患者肝脏肿大，质较硬而有触痛，肝脏损害逐渐加重可出现肝硬化症状，应与CHC引起的肝硬化相鉴别。鉴别要点如下：①本病好发于儿童和青年；②血清铜及铜蓝蛋白降低；③角膜色素环（K-F环）为本病重要体征，一般于7岁之后可见；④神经症状：成人多为动作减少，肌强直、慌张步态为主。儿童以舞蹈，手足徐动、肌张力减低为主，可有癫痫发作；⑤精神症状：注意力不集中记忆力差，情绪不稳，后期可有痴呆，可有幻觉，妄想；⑥可出现蛋白尿、糖尿、氨基酸尿、尿酸尿、肾性佝偻病、骨质疏松、骨骼变形、病理性骨折及溶血等。
（2） 血色病
血色病为过多的铁质沉着在脏器组织所致，引起不同程度的基质细胞破坏、纤维组织增生及脏器功能障碍。血色病分原发性和继发性两类。原发性血色病是一种隐性遗传性疾病，男性多见，其发病机制主要是第6对染色体上基因异常，导致小肠粘膜对食物内铁吸收增加，以致体内铁含量增加，超过正常的5～10倍以上。示踪核素检查表明，血色病患者对口服铁的吸收率可高达20%～45%（正常人为1.5%～4.4%）。继发性血色病主要由于严重的慢性贫血（重型β海洋性贫血和再生障碍性贫血）长期大量输血（一般在输血100次以上）以后，造成体内铁贮积过多所致，也有少数病例因多年摄入大量药物性铁或饮食中的铁后发生。相当多的患者嗜酒，某些酒中铁含量较高，酒精又能刺激铁的吸收，长期纵酒者肝功能损害也能增加铁的吸收。
由于病人体内许多组织中铁的沉积过多，加上纤维组织增生，以至损害脏器的功能。临床表现为皮肤色素沉着、肥大性肝硬变和肝功能不正常、糖尿病、心功能紊乱和男性性功能不全等。由于约有50%～90%病人黑色素沉着，皮肤呈青铜色，多数病人能耐受过多的铁贮积而没有临床症状。患者出现的皮肤色素沉着和肝硬化表现，需与CHC所引的色素沉着和肝硬化相鉴别。CHC和血色病均可有皮肤色素沉着，但前者皮肤色素沉着为晦暗色，后者为青灰色或青铜色；前者一般先出现肝功能异常，待发展至慢性肝炎后期才出现面色晦暗，后者常先出现皮肤色素沉着，待大量铁在肝脏沉积后才造成肝功能异常。实验室检查血清铁、血清铁饱和度和血清铁蛋白均增高。遗传性血色病可并发HCV感染，与无HCV的血色病患者相比，并发HCV的遗传性血色病患者出现晚期纤维化较早、肝脏铁浓度较低。
（3） α1-抗胰蛋白酶缺乏综合征
α1抗胰蛋白酶（α1-AT）是由肝脏合成的一种低分子糖蛋白，是血清α球蛋白的主要组成部分，具有抑制胰蛋白酶和其他蛋白酶的作用，故称抗胰蛋白酶。A1-AT的合成基因系统Pi位于14号染色体长臂，α1抗胰蛋白酶缺乏症是一种常染色体显性遗传性疾病。临床特点为新生儿肝炎，婴幼儿和成人的肝硬化、肝癌和肺气肿等。在出生后第1周可有胆汁淤积性黄疸、大便不着色、尿色深。体检可发现肝肿大。生化指标有梗阻性黄疸的指征，2～4个月时黄疸往往消失，在2岁以后可出现肝硬化。在成人，大多数α1-AT缺乏症患者以突出的门脉高压症为首发表现，患者常死于上消化道出血和（或）肝昏迷，常发生肺气肿。男性肝硬化和肝癌的发病率高于女性。由α1-AT缺乏导致肝硬化患者，肝脏肿瘤发病率很高，以起源于肝细胞者居多，部分起源于胆管。由PiMS、PiMZ、PiSZ等杂合子基因型决定的病理性α1-AT所致的肝硬化，通常病情较轻，发展较慢。
诊断α1-抗胰蛋白酶缺乏症可依靠有家族史、新生儿胆汁淤积，同时伴有肺气肿或反复肺部感染，蛋白电泳发现α1-球蛋白缺乏。可作α1-AT含量测定、Pi表型分析来确诊。肝穿刺活组织检查可见肝细胞充满大小不等球形红色小体，PAS染色呈阳性反应。